blog-treated_cptsd (1)  blog-treated_cptsd (1)
Steven N. Gold, Prof.

Founding Director of NSU's Trauma Resolution & Integration Program

Steven N. Gold, PhD, is retired from a full professorship but continues to be active in the areas of Clinical Psychology and Forensic Psychology, with an emphasis on psychological trauma, dissociative disorders, Complex PTSD, and Contextual Trauma Therapy.

View full profile ››
Michael Quiñones, PhD

Clinical Psychologist

Michael Quinones, PhD, research and clinical interests focus on the neurobiology and phenomenology of altered states of consciousness and their therapeutic implications in trauma and dissociation.

View full profile ››

Edited by Clara Schüler & Lucca Jaeckel

Our work at MIND relies on donations from people like you.
If you share our VISION and want to support psychedelic research and education, we are grateful for any amount you can give.
   Donate

Related Content

The latest posts connected to:
Clinical Psychology
    92432112355
  • Perspective
  • 15 minutes
  • 12 marca, 2021
  • Clinical Psychology
  • Medicine & Psychiatry
  • Mental Health
  • Psychedelic Therapy
Share:

Zastrzeżenie: Ten wpis na blogu został przetłumaczony i sprawdzony przez wolontariuszy. Osoby zaangażowane w tłumaczenie nie reprezentują MIND Foundation. Jeśli znajdą Państwo błędy lub niespójności, lub jeśli coś w tłumaczeniu nie jest jasne, prosimy o poinformowanie nas o tym – będziemy wdzięczni za wszelkie poprawki. (mailto:[email protected]) Jeśli chcieliby Państwo pomóc w naszym wielojęzycznym projekcie, prosimy o kontakt w celu dołączenia do Blog Translation Group!

Dysocjacja wywołana przez ketaminę w ramach psychoterapii może wykazać terapeutyczny efekt przeciwko złożonemu zespołowi stresu pourazowego. Dzięki stworzeniu dystansu w doświadczaniu poprzez dysocjację, osoby które doświadczyły traumy mogą stawić jej czoła oraz ustosunkować się do niej, nie będąc przez nią przytłoczonym.

Steven Gold, PhD oraz Michael Quinones, PhD są psychologami klinicznymi pracującymi z osobami cierpiącymi na C-PTSD w ramach prywatnej praktyki. W tym artykule dzielą się swoimi spostrzeżeniami na temat C-PTSD, dysocjacji oraz ketaminy, bazując na osobistych doświadczeniach w pracy z psychoterapią wspomaganą ketaminą.

Czym jest C-PTSD?

Dokładnie 40 lat po oficjalnym uznaniu zespołu stresu pourazowego (PTSD) jako diagnozowalnego zaburzenia psychicznego1 zauważalne jest to, jak wiele, a zarazem  niewiele się zmieniło. Zdaje się, że uznanie traumy oraz jej wpływu jest powszechne. Opisy traumatycznych incydentów, ich psychologicznych skutków, oraz wszelkich metod leczenia traumatyzacji licznie występują w mediach popularnych. Literatura badawcza na temat traumy rozpowszechniła się raptownie w przeciągu ostatnich kilku dekad; praktycznie nieistniejąca w połowie dwudziestego wieku, obecnie wydawana jest w dosłownie tysiącach publikacji rocznie. Mimo to, jako terapeuci specjalizujący się w leczeniu zaburzeń związanych z traumą, mamy regularny kontakt ze strony potencjalnych klientów, również tych zamieszkałych w największych obszarach metropolitalnych Stanów Zjednoczonych, którzy nie są w stanie znaleźć specjalisty zdrowia psychicznego doświadczonego w leczeniu traum. Zamiast tego, relacjonują oni o nieefektywnych terapiach oraz niepodjętych w porę, nieprzemyślanych interwencjach, które raczej pogłębiły ich trudności związane z traumą, zamiast je złagodzić.

Chociaż niektóre formy terapii przeciw traumatyzacji były szczegółowo zbadane oraz zostały uznane za wysoko skuteczne, pojawiają się coraz liczniejsze dowody wskazujące na to, że poza laboratorium, w rzeczywistych warunkach, poziom efektywności tych metod jest znacznie niższy. Badania pokazują, że średnio około 50% pacjentów leczonych poza oddziałem zamkniętym wycofuje się z terapii przedwcześnie2,3 W wyniku leczenia, niektórzy pacjenci doświadczają nawet nasilenia symptomów oraz pogorszenia w różnych dziedzinach funkcjonowania.

Dodatkowo komplikuje sprawę dobrze udokumentowany fakt powiązania traumy z szeregiem syndromów innych niż (a często dodatkowo współwystępujących z) PTSD. Zaburzenia dysocjacyjne, uzależnienia, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, ciężka depresja oraz zaburzenia osobowości typu borderline to najbardziej powszechne, lecz nie jedyne diagnozy, które mogą być powiązane z historią traumy.5,6 Kiedy te zaburzenia powstają na skutek traumy, niepowodzenie w rozpoznaniu ich źródła może poważnie ograniczyć efektywność terapii.

 Mniej znanym, lecz powszechnym zaburzeniem jest Złożony Zespół Stresu Pourazowego (C-PTSD), szereg trudności początkowo przedstawionych przez Judith Herman, psychiatrę z Harvardu, na początku lat dziewięćdziesiątych.7 Będąc przez długi czas źródłem kontrowersji8, wiarygodność C-PTSD została stosunkowo niedawno poparta badaniami.9,10 To z kolei doprowadziło do wyraźnego uznania zaburzenia w jedenastej edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (International Classification of Diseases, ICD-11).10,11 Złożony Zespół Stresu Pourazowego obejmuje wszystkie cechy charakterystyczne Zespołu Stresu Pourazowego, ale dodatkowo zawiera również trzy właściwości kolektywnie określone jako zaburzenia samoorganizacji: trwała negatywna samoocena, ciągłe problemy w relacjach interpersonalnych oraz trudności w regulowaniu emocji.12 Uwzględnienie C-PTSD w schemacie klasyfikacji naznacza szczególnie istotny punkt zwrotny w psychologii traumy, jako że niektóre badania empiryczne wskazują, że C-PTSD jest znacznie bardziej powszechny niż ograniczony szereg trudności obejmujących jedynie PTSD.12

Pierwotnie zaproponowano, że C-PTSD wynika z powtarzających się lub długotrwałych traumatycznych przeżyć.7 Podczas gdy wydaje się być to prawdopodobne, wyniki badań sugerują, że C-PTSD jest w szczególności powiązane z traumatycznymi doświadczeniami w dzieciństwie.6,12-14 Przyglądając się bliżej temu osadzeniu w nieszczęśliwych doświadczeniach wczesnego dzieciństwa, możemy zmienić to w jaki sposób postrzegamy to zaburzenie. Mianowicie, trzy składowe zaburzeń samoorganizacji mogą być rozumiane nie tylko jako bezpośrednie konsekwencje traumatycznego doświadczenia, ale również jako rozwojowe upośledzenia wynikające z bycia wychowywanym w interpersonalnych środowiskach, które nie wspierały rozwoju psychicznego w odpowieni sposób.

Neurobiologia C-PTSD

Żeby docenić potencjał podejścia wspomaganego psychodelicznie dla promowania psychologicznych transformacji, leżących u podstaw rozwiązania problemu C-PTSD, istotnym jest zaznajomienie się z neurobiologią rozwojową zaburzenia. Neurologiczne struktury mózgu rozwijają się w sieci połączeń (sieci połączeń wewnętrznych, ang. intrinsic connectivity networks), z których każda jest powiązana ze specyficznymi funkcjami takimi jak wykonywanie określonych zadań, przypominanie autobiograficznych informacji czy przeszłych doświadczeń, utrzymywanie tożsamości osobowej oraz postrzeganie zewnętrznego świata.20 Badania pokazują, że doświadczenia bliskiego przywiązania, w tym otrzymywanie czułości i uwagi oraz wrażliwość na potrzeby ze strony opiekuna są kluczowe dla rozwoju i wzrostu ludzkiego mózgu oraz adaptacyjnych wzorców funkcjonalnej łączności jego neurologicznych struktur.16,17

Badania nad neurobiologią i fenomenologią traumatyzacji pokazały, że zarówno traumatyczne doświadczenia jak i brak doświadczeń bliskiego przywiązania, które są koniecznie dla prawidłowego rozwoju, mogą negatywnie wpłynąć na procesy biologiczne w rozwoju mózgu oraz doprowadzić do nieprawidłowych wzorców neuronalnych funkcji i łączności.18,19 To obejmuje problemy z proliferacją oraz redukcją neuronów i synaps, co skutkuje nieprawidłową aktywnością mózgu w określonych strukturach mózgu oraz pomiędzy nimi.21,22 Badania wyraźnie potwierdzają, że te przeciwności mogą zakłócić rozwój kilku istotnych neurologicznych struktur takich jak hipokamp, ciało migdałowate, kora obręczy oraz wyspowa jak i również kora przedczołowa i ciemieniowa oraz płat skroniowy.23-25

Dorośli zdiagnozowani z PTSD oraz symptomami dysocjacyjnymi i osobowością typu borderline zdają się mieć znacząco zmienioną funkcjonalną łączność pomiędzy tymi neurologicznymi strukturami, co z kolei może zaburzyć wewnętrzne sieci połączeń.26-28 Te zaburzenia mogą być odpowiedzialne za szeroki profil symptomów takich jak nadpobudliwość, dysocjacje, depresyjny nastrój, negatywne myśli i niska samoocena, a także przebłyski wspomnień, które obejmują PTSD, C-PTSD, oraz szereg współwystępujących zaburzeń powiązanych z traumą.

Wgląd w Kontekstualną Terapię Traum

Od około 30 lat pracujemy nad rozwijającymi się konceptualnymi ramami dla rozumienia C-PTSD oraz nad terapeutyczną metodą bazującą na konceptualnej perspektywie pod nazwą Kontekstualna Terapia Traum.15 Pod wieloma względami, model Kontekstualnej Terapii Traum jest całkowicie zgodny z wynikami pojawiających się w ostatnim czasie znaczących badań dotyczących C-PTSD. Wnioskujemy, że C-PTSD wynika nie tylko ze szkodliwych wydarzeń, które przytrafiły się dziecku (reasumując, trauma), ale również z powodu braku korzystnych wpływów (reasumując, deprywacja rozwojowa). Traumatyczny wpływ przemocowej opieki zostaje objęty przez symptomy PTSD. Dodatkowo, trzy właściwości zaburzeń samoorganizacji stanowią główne konsekwencje deprywacji rozwojowej. Te rozwojowe deprywacje mogą być powiązane z dorastaniem w środowisku niewystarczająco stymulującym pod względem relacji interpersonalnych oraz niepowodzeniem w zaspokojeniu podstawowych rozwojowych potrzeb opieki i akceptacji u dziecka. Stąd termin kontekstualny w Kontekstualnej Terapii Traum.

Takie środowisko deprywacji sprzyja podatności na bycie ofiarą przemocy, podwyższonemu ryzyku traumatyzacji jako reakcji na przypadki przemocy interpersonalnej, podwyższeniu prawdopodobieństwa dalszej wiktymizacji (znanej jako rewiktymizacja) w dalszych etapach życia oraz promowaniu form dysfunkcyjności obejmujących zaburzenia samoorganizacji.

Co za tym idzie, teoria Kontekstualnej Terapii Traum prowadzi do wniosku, że likwidacja C-PTSD wymaga, po pierwsze i co najważniejsze, naprawy rozwojowych deficytów, w celu wzmocnienia funkcjonalnej odporności. Podwyższenie odporności i stabilności może być widziane jako wstęp do potencjalnie wycieńczającej perspektywy konfrontacji i usunięcia traumatyzacji. Z powodu wielu możliwych zaburzeń w rozwoju, ofiary C-PTSD mogą być ograniczone w ich umiejętnościach adaptacji i radzenia sobie z trudnościami, wobec tego są podatne raczej na pogorszenie niż rozwiązanie problemu podczas bezpośredniej konfrontacji z intensywnym traumatycznym materiałem. Aby tego uniknąć, można rozpocząć od zajęcia się trzema cechami zaburzeń samoorganizacji w C-PTSD poprzez: 1) rozwinięcia stałej terapeutycznej relacji wzajemnego zaufania służącej jako „laboratorium” dla uzyskania interpersonalnych umiejętności; 2) umożliwienia kognitywnego przetworzenia irracjonalnych poglądów, które utrzymują negatywną samoocenę; oraz 3) treningu w umiejętnościach behawioralnych dla wsparcia odpowiedniej regulacji impulsów i emocjonalnej ekspresji.

Podsumowując, Kontekstualna Terapia Traum jest terapią wszechstronną, bazującą na szerokim zakresie podejść kierowanych główną przesłanką, według której zaburzenia samoorganizacji nie wynikają przede wszystkim ze szkodliwych przeżyć traumy z dzieciństwa, lecz dorastania w środowisku międzyludzkim, które nie przedstawiło i nie przekazało adaptacyjnych umiejętności samoorganizacji we właściwy sposób. W związku z tym, nie można się spodziewać, żeby samo przepracowanie traumy złagodziło tego typu trudności. Wręcz przeciwnie, ponieważ jest to męczące i potencjalnie destabilizujące, bezpośrednie, intensywne skupienie na traumie we wczesnym etapie terapii może wręcz radykalnie pogłębić problemy samo-organizacji.

Potencjał ketaminy jako środka wspomagającego terapię w likwidacji C-PTSD

Ostatnie dekady odznaczyły się znacznym postępem w badaniach nad stosowaniem psychodelików (takich jak psylocybina, ayahuasca, LSD, MDMA oraz ketamina) w terapii szerokiego spektrum problemów ze zdrowiem psychicznym i zaburzeń psychicznych. Wśród klasycznych i nieklasycznych psychodelików ketamina jest dla nas szczególnie interesująca z wielu powodów. Przede wszystkim, odkryto, że jest korzystna dla pacjentów z różnymi psychologicznymi zaburzeniami obejmującymi PTSD, zaburzenia dysocjacyjne, depresję, lęk oraz zaburzenia nadużywania substancji.29-31

W przeciwieństwie do klasycznych psychodelików, ketamina została określona jako „dysocjant psychodeliczny” lub „lek dysocjacyjny”. Dysocjacyjne efekty ketaminy zostały wyróżnione właściwie już w czasie jej odkrycia i pierwotnego wykorzystania jako środka znieczulającego.32 Współczesne badania pokazują, że podanie ketaminy dostarcza zależne od dawki doświadczenia dysocjacyjne takie jak depersonalizacja, zaburzenie czasu oraz amnezja.33,34 Co interesujące, stwierdzono, że odczucie gwałtownej depersonalizacji i derealizacji po zażyciu ketaminy zapowiada anty-depresyjne działanie tej substancji.35,36

Najnowsze badania na temat neurobiologicznych efektów ketaminy rzucają światło na cechy, dzięki którym ketamina może charakteryzować się działaniem terapeutycznym. Ketamina wspiera neuroplastyczność poprzez zarówno „synaptogenezę” (proces formowania się nowych synaps pomiędzy neuronami) jak i „neurogenezę” (powstawanie nowych neuronów).30 Ponadto, ketamina bezpośrednio oddziałuje na receptory neuroprzekaźnika glutaminianu, który zdaje się zmieniać funkcjonalną łączność pomiędzy kilkoma neurologicznymi strukturami (kora przedczołowa, hipokamp, przedni zakręt kory obręczy, jądra podstawne) i tym samym wpływać na funkcjonalną łączność rozległych sieci połączeń w mózgu poprzez zarówno rozdzielanie i łączenie wybranych sieci połączeń.37,38 W kontekście terapii, to może pomóc w udoskonaleniu zmienionej łączności wśród oraz pomiędzy strukturami neuronowymi, które mogły zostać upośledzone na skutek traumy oraz ograniczonego rozwoju.

Stosownie do tego, te neurobiologiczne zmiany pokrywają się ze zmienionym doświadczeniem świadomości po ketaminie, takim jak zmniejszona anhedonia (niezdolność do czucia przyjemności), zaburzenie czasu i depersonalizacja. 37,39. Mając udział w łagodzeniu symptomów C-PTSD oraz innych zaburzeń związanych z traumą, doświadczenia dysocjacyjne są zwykle łączone z doświadczeniami zarówno traumy, jak i deprywacji. Dysocjacja powodowana przez ketaminę, wręcz przeciwnie, okazuje się wykazywać terapeutyczne efekty poprzez neurobiologiczne i fenomenologiczne zmiany w świadomości. Wierzymy, że wynika to z dwóch właściwości ketaminy, które są terapeutyczne dla pacjentów: 1) dystans w doświadczaniu wytworzony przez dysocjacyjne efekty ketaminy pozwala ofiarom traum zmierzyć się z ich traumami oraz ustosunkować się do nich nie będąc przez nie przytłoczonym, oraz 2) właściwości ketaminy wspierające neuroplastyczność zapewniają fundament dla korekty związanej z rozwojem.

Podczas gdy dysocjacja jest zwykle kojarzona z objawami takimi jak depersonalizacja i amnezja, uważamy to za konceptualnie przydatne, by mieć na uwadze, że słowo dysocjacja zasadniczo oznacza odłączenie. Dysocjacja może objawiać się jako odłączenie od własnego, subiektywnego doświadczenia (tak jak w depersonalizacji, gdzie myśli, uczucia i wrażenia danej osoby wydają się nie należeć do niej), od otoczenia (tak jak w derealizacji, w której osoba odczuwa swoje otoczenie jako odległe i nierzeczywiste), czy od innych ludzi (relatywny brak umiejętności odczuwania doświadczalnej więzi z innymi, typowa cecha różnorodnych form upośledzonego przywiązania)

Dla osób cierpiących na traumę, dysocjacyjne zdolności zdają się mieć dwojakie działanie. Mają funkcję ochronną w radzeniu sobie z chronicznym psychologicznym, emocjonalnym oraz fizycznym cierpieniem związanym ze stałym dziecięcym nieszczęściem i traumatyzacją. Nie mniej jednak, automatyczność dysocjacji jako mechanizmu obronnego może również stworzyć przewlekłe trudności w życiu. Satysfakcjonujące relacje, utrzymanie zatrudnienia i ogólny sukces w codziennym życiu wymagają umiejętności tolerowania różnego rodzaju stresu oraz utrzymywania empirycznej obecności. Taka empiryczna obecność jest wymagana, żeby móc odczuwać pozytywne stany emocjonalne związane z wzajemnym kontaktem, spełniającymi relacjami, radością, spontanicznością oraz kreatywnością. Ponieważ właśnie empiryczna obecność jest zakłócona poprzez dysocjację, jest to trudne dla pacjentów z przewlekłą dysocjacją, by prosperować i żyć szczęśliwym, satysfakcjonującym życiem.

Integralną częścią leczenia C-PTSD jest pomaganie osobom dotkniętym tym zaburzeniem w zredukowaniu dysocjacyjnych reakcji przeciw epizodycznym trudnościom poprzez wspieranie ich w rozwinięciu zdolności do doświadczalnego połączenia ze sobą, innymi oraz otoczeniem. U dzieci, te zdolności są pozyskiwane poprzez odczuwalną wieź z troskliwymi i wspierającymi rodzicami, co stymuluje rozwój obfitych i adaptacyjnych połączeń neuronowych w mózgu.40 Rozwój terapeutycznej i kolaboratywnej relacji, będący kluczowym elementem zarówno Kontekstualnej Terapii Traum oraz terapii traum w ogóle, jest istotny dla wsparcia tych neuronowych oraz odpowiednich doświadczalnych połączeń. Nasze doświadczenie kliniczne znacząco sugeruje, że terapia wspomagana ketaminą potrafi znacząco przyspieszyć ten proces.

Implikacje terapeutyczne

Mieliśmy szczęście nawiązać kontakt z centrami ketaminy, które entuzjastycznie przyjęły nasz udział w zapewnieniu terapii wspomaganej ketaminą kilku naszym klientom z C-PTSD. W połączeniu z naszym zbadaniem naukowej literatury biopsychologicznej, uważamy, że terapeutyczny potencjał ketaminy dla ludzi z C-PTSD może reprezentować paradoks – przykład zwalczania ognia za pomocą ognia. Choć epizody dysocjacyjne są istotnym źródłem trudności dla cierpiących na C-PTSD, dysocjacyjne właściwości ketaminy wydają się być integralne, zarówno na poziomie fenomenologicznym i biopsychologicznym, w uleczaniu rozwojowych braków i zaburzeń.

Fenomenologicznie, uspokajający wpływ dysocjacji wywołanej przez ketaminę może zapewnić wystarczająco dystansu doświadczalnego, żeby zneutralizować notoryczne trudności takie jak nieufność, poczucie niebezpieczeństwa i upośledzone zdolności tolerowania stresu oraz regulowania emocji. Uspokajające działanie ketaminy może nawet znacząco ułatwić konfrontację traumatycznego materiału i uodpornienie w stosunku do niego.

Z punktu widzenia biopsychologicznego, oddzielenie zaburzonych połączeń neurologicznych i wsparcie nowych, bardziej produktywnych może doprowadzić do trwałych korzyści z leczenia w znacząco krótszym czasie niż w przypadku psychoterapii zajmującej się jedynie traumą. Choć nasze doświadczenie z terapią wspomaganą ketaminą w leczeniu C-PTSD jest ograniczone, to zgadza się z tymi przypuszczeniami. Byliśmy świadkami znaczących postępów w psychologicznym rozwoju i likwidacji traumy następujących po zaledwie kilku sesjach wspomaganych ketaminą. Dodatkowym klinicznym obserwacjom oraz empirycznym wynikom badań pozostaje zdeterminowanie czy nasze wstępne kliniczne spostrzeżenia zostaną potwierdzone.

Nasza praca w MIND opiera się na darowiznach od ludzi takich jak Ty.

Jeśli podzielasz naszą wizję i chcesz wesprzeć badania i edukację na temat psychodelików, będziemy wdzięczni za każdą kwotę, jaką możesz ofiarować.

Bilbilografia
  1. American Psychiatric Association. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1980.
  2. Schottenbauer, M. A., Glass, C. R., Arnkoff, D. B., Tendick, V., & Gray, S. H. Nonresponse and dropout rates in outcome studies on PTSD: Review and methodological considerations. Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes. 2008;71 2 :134–68.
  3. Najavits L. M. The problem of dropout from “gold standard” PTSD therapies. F1000 Prime Reports. 2015;7 43 .
  4. Alpert E, Hayes AM, Barnes JB, Sloan DM. Predictors of Dropout in Cognitive Processing Therapy for PTSD: An Examination of Trauma Narrative Content. Behavior Therapy. 2020;51 5 :774–88.
  5. Briere J, Kaltman S, Green BL. Accumulated childhood trauma and symptom complexity. J Trauma Stress. 2008 Apr;21 2 :223–6.
  6. Cloitre M, Stolbach BC, Herman JL, van der Kolk B, Pynoos R, Wang J, et al. A developmental approach to complex PTSD: childhood and adult cumulative trauma as predictors of symptom complexity. J Trauma Stress. 2009 Oct;22 5 :399–408.
  7. Herman JL. Complex PTSD: A syndrome in survivors of prolonged and repeated trauma. Journal of traumatic stress. 1992;5 3 :377–91.
  8. Resick PA, Bovin MJ, Calloway AL, Dick AM, King MW, Mitchell KS, et al. A critical evaluation of the complex PTSD literature: Implications for DSM-5. Journal of Traumatic Stress. 2012;25 3 :241–51.
  9. Cloitre M, Garvert DW, Weiss B, Carlson EB, Bryant RA. Distinguishing PTSD, Complex PTSD, and Borderline Personality Disorder: A latent class analysis. Eur J Psychotraumatol. 2014;5.
  10. Ford JD, Courtois CA. Complex PTSD, affect dysregulation, and borderline personality disorder. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation. 2014;1 1 :9.
  11. Brewin CR, Cloitre M, Hyland P, Shevlin M, Maercker A, Bryant RA, et al. A review of current evidence regarding the ICD-11 proposals for diagnosing PTSD and complex PTSD. Clin Psychol Rev. 2017 Dec;58:1–15.
  12. Karatzias T, Shevlin M, Fyvie C, Hyland P, Efthymiadou E, Wilson D, et al. Evidence of distinct profiles of posttraumatic stress disorder (PTSD) and complex posttraumatic stress disorder (CPTSD) based on the new ICD-11 trauma questionnaire (ICD-TQ). Journal of Affective Disorders. 2017;207:181–7.
  13. Cook A, Spinazzola J, Ford J, Lanktree C, Blaustein M, Cloitre M, et al. Complex Trauma in Children and Adolescents. Psychiatr Ann. 2017 Aug 15;35 5 :390–8.
  14. Wamser‐Nanney R, Vandenberg BR. Empirical Support for the Definition of a Complex Trauma Event in Children and Adolescents. Journal of Traumatic Stress. 2013;26 6 :671–
  15. Menon V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model. Trends Cogn Sci. 2011 Oct;15 10 :483–506.
  16. Schore AN. Effects of a secure attachment relationship on right brain development, affect regulation, and infant mental health. Infant Mental Health Journal. 2001;22(1–2):7–66.
  17. Meyer D, Wood S, Stanley B. Nurture Is Nature Integrating Brain Development, Systems Theory, and Attachment Theory. The Family Journal. 2013 Apr 1;21:162–9.
  18. Herzog JI, Schmahl C. Adverse childhood experiences and the consequences on neurobiological, psychosocial, and somatic conditions across the lifespan. Frontiers in psychiatry. 2018;9:420.
  19. Teicher MH, Samson JA. Annual Research Review: Enduring neurobiological effects of childhood abuse and neglect. J Child Psychol Psychiatry. 2016 Mar;57 3 :241–66.
  20. Gold SN. Contextual trauma therapy: Overcoming traumatization and reaching full potential. American Psychological Association; 2020.
  21. Busso DS, McLaughlin KA, Brueck S, Peverill M, Gold AL, Sheridan MA. Child Abuse, Neural Structure, and Adolescent Psychopathology: A Longitudinal Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017 Apr;56 4 :321-328.e1.
  22. McLaughlin KA, Sheridan MA, Lambert HK. Childhood adversity and neural development: deprivation and threat as distinct dimensions of early experience. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Nov;47:578–91.
  23. Lanius RA, Bluhm RL, Frewen PA. How understanding the neurobiology of complex post-traumatic stress disorder can inform clinical practice: a social cognitive and affective neuroscience approach. Acta Psychiatr Scand. 2011 Nov;124 5 :331–48.
  24. Lutz P-E, Tanti A, Gasecka A, Barnett-Burns S, Kim JJ, Zhou Y, et al. Association of a History of Child Abuse With Impaired Myelination in the Anterior Cingulate Cortex: Convergent Epigenetic, Transcriptional, and Morphological Evidence. Am J Psychiatry. 2017 Dec 1;174 12 :1185–94.
  25. Thomaes K, Dorrepaal E, Draijer NPJ, de Ruiter MB, Elzinga BM, van Balkom AJ, et al. Increased activation of the left hippocampus region in Complex PTSD during encoding and recognition of emotional words: a pilot study. Psychiatry Res. 2009 Jan 30;171 1 :44–53.
  26. Akiki TJ, Averill CL, Abdallah CG. A Network-Based Neurobiological Model of PTSD: Evidence From Structural and Functional Neuroimaging Studies. Curr Psychiatry Rep. 2017 Sep 19
  27. Krause-Utz A, Elzinga B. Current Understanding of the Neural Mechanisms of Dissociation in Borderline Personality Disorder. Curr Behav Neurosci Rep. 2018;5 1 :113–23.
  28. Schlumpf YR, Reinders AATS, Nijenhuis ERS, Luechinger R, van Osch MJP, Jäncke L. Dissociative part-dependent resting-state activity in dissociative identity disorder: a controlled FMRI perfusion study. PLoS One. 2014;9 6 :e98795.
  29. Dore J, Turnipseed B, Dwyer S, Turnipseed A, Andries J, Ascani G, et al. Ketamine assisted psychotherapy (KAP): Patient demographics, clinical data and outcomes in three large practices administering Ketamine with psychotherapy. Journal of psychoactive drugs. 2019;51 2 :189–98.
  30. Ezquerra-Romano II, Lawn W, Krupitsky E, Morgan CJA. Ketamine for the treatment of addiction: Evidence and potential mechanisms. Neuropharmacology. 2018;142:72–82.

31. Feder A, Parides MK, Murrough JW, Perez AM, Morgan JE, Saxena S, et al. Efficacy of intravenous ketamine for treatment of chronic posttraumatic stress disorder: a randomized clinical trial. JAMA psychiatry. 2014;71 6 :681–8.

32. Chang LC, Rajagopalan S, Mathew SJ. The History of Ketamine Use and Its Clinical Indications. In: Mathew SJ, Zarate, CA, editors. Ketamine for Treatment-Resistant Depression [Internet]. Cham: Springer International Publishing; 2016 [cited 2021 Jan 17]. p. 1–12. Available from: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-42925-0_1

33. Castle C, Gray A, Neehoff S, Glue P. Effect of ketamine dose on self-rated dissociation in patients with treatment refractory anxiety disorders. J Psychopharmacol. 2017 Oct;31 10 :1306–11.

34. Radford KD, Park TY, Lee BH, Moran S, Osborne LA, Choi KH. Dose-response characteristics of intravenous Ketamine on dissociative stereotypy, locomotion, sensorimotor gating, and nociception in male Sprague-Dawley rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 2017 Feb 1;153:130–40.

35. Luckenbaugh DA, Niciu MJ, Ionescu DF, Nolan NM, Richards EM, Brutsche NE, et al. Do the dissociative side effects of Ketamine mediate its antidepressant effects? J Affect Disord. 2014 Apr;159:56–61.

36. Niciu MJ, Shovestul BJ, Jaso BA, Farmer C, Luckenbaugh DA, Brutsche NE, et al. Features of dissociation differentially predict antidepressant response to Ketamine in treatment-resistant depression. J Affect Disord. 2018 May;232:310–5.

37. Li L, Vlisides PE. Ketamine: 50 Years of Modulating the Mind. Front Hum Neurosci. 2016;10:612.

38. Scheidegger M, Boeker H, Seifritz E, Boesiger P, Bajbouj M, Walter M, et al. The effect of a pharmacological ketamine challenge on working memory and brain metabolism. In Elsevier; 2011 [cited 2021 Jan 17]. p. 164. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632231100309X

39. Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS. Ketamine: A Paradigm Shift for Depression Research and Treatment. Neuron. 2019 Mar 6;101 5 :774–8.

40. Siegel, D.J. The Developing Mind: How relationships and the brain interact to shape who we are, 2nd Ed. 2012. New York, Guilford.