A transdisciplinary exploration of synergies and crossroads in psychedelic research and therapy

Join us for a day on the integration of research across disciplines and practice, and explore with us innovative tools to solve some of the complex problems of today.

The event is all-free and will take place online via Zoom and on-site at Maastricht University. Invitation links will be sent via mail to all registered guests (RSVP below).

 

 

Full schedule and Call for Speakers here.

 

Exploring structures and processes emerging around psychedelic research

Join us for a day on the integration of research across disciplines and practice, and explore with us innovative tools to solve some of the complex problems of today.

The event is all-free and will take place via Zoom. Invitation links will be sent via mail to all registered guests (RSVP below).

With

and

Full schedule and Call for Speakers here.

Link to join Webinar

https://us02web.zoom.us/j/89167259444

 

Already in the early years of the new millennium, Prof. Evgeny Krupitsky and his team used Ketamine in the treatment of opioid addiction in pioneering clinical studies. In one of these projects, seventy detoxified opioid addicts received either a low, sub-psychedelic dose of Ketamine or a high, psychedelic dose of Ketamine, both supported by accompanying psychotherapy in a randomized trial. Prof. Kupitsky will talk about the implications and results for his groundbreaking work that will inspire other clinicians in the years to come.


Oft sprechen Depressionen nicht auf erste Behandlungsansätze an, woraufhin von einer „therapieresistenten“ Depression gesprochen wird. Der Vortrag zeigt auf, dass es allerdings entgegen der semantischen Bedeutung der „Therapieresistenz“ ein weites Spektrum an weiteren wirksamen Behandlungsoptionen gibt. Diese umfassen medikamentöse, psychotherapeutische und verschiedene somatische Strategien, unter welchen auch dem Ketamin eine neue Bedeutung zukommt.

 


Dr. Levine will provide an overview of the early translation of research on ketamine for depression to real-world applications in private clinics across the United States, its evolution over the past decade, and implications as a new model of psychiatric care delivery.

Sind LSD, MDMA & Psilocybin neue Substanzen in der Behandlung seelischer Erkrankungen? 

Die Anwendung von Psychedelika in der Psychotherapie ist keine neue Erfindung. Bereits vor 80 Jahren entdeckten TherapeutInnen diese Substanzklasse, die in der Lage ist, das Bewusstsein in einer besonderen Art zu verändern. 

Seit den 90erJahren erleben wir ein Wiederaufleben der psychedelischen Forschung. Die Menge an wissenschaftlichen Studien mit positiven Ergebnissen für die Behandlung von Depressionen, posttraumatischen Belastungsstörungen und Angstzuständen mit Psychedelika nimmt mit jedem Jahr zu. 

In diesem Vortrag wird Sergio Pérez (MIND Academy Director) Ihnen einen Überblick über den Stand der Forschung, sowie Hoffnungen und Grenzen dieser Substanzklasse präsentieren. 

 blog-treated_cptsd (1)  blog-treated_cptsd (1)

Ketamina w Kontekstualnej Terapii Traum:

Paradoks Dysocjacji w C-PTSD

Forditotta Kamil Gondek, szerkestztette Gabriela Sawicka

  • Blog
  • Science
  • Perspective
  • 15 minutes
12 marca, 2021
Share

Founding Director of NSU's Trauma Resolution & Integration Program

Steven N. Gold, PhD, is retired from a full professorship but continues to be active in the areas of Clinical Psychology and Forensic Psychology, with an emphasis on psychological trauma, dissociative disorders, Complex PTSD, and Contextual Trauma Therapy.

View full profile ››

Clinical Psychologist

Michael Quinones, PhD, research and clinical interests focus on the neurobiology and phenomenology of altered states of consciousness and their therapeutic implications in trauma and dissociation.

View full profile ››

Zastrzeżenie: Ten wpis na blogu został przetłumaczony i sprawdzony przez wolontariuszy. Osoby zaangażowane w tłumaczenie nie reprezentują MIND Foundation. Jeśli znajdą Państwo błędy lub niespójności, lub jeśli coś w tłumaczeniu nie jest jasne, prosimy o poinformowanie nas o tym – będziemy wdzięczni za wszelkie poprawki. (mailto:[email protected]) Jeśli chcieliby Państwo pomóc w naszym wielojęzycznym projekcie, prosimy o kontakt w celu dołączenia do Blog Translation Group!

Dysocjacja wywołana przez ketaminę w ramach psychoterapii może wykazać terapeutyczny efekt przeciwko złożonemu zespołowi stresu pourazowego. Dzięki stworzeniu dystansu w doświadczaniu poprzez dysocjację, osoby które doświadczyły traumy mogą stawić jej czoła oraz ustosunkować się do niej, nie będąc przez nią przytłoczonym.

Steven Gold, PhD oraz Michael Quinones, PhD są psychologami klinicznymi pracującymi z osobami cierpiącymi na C-PTSD w ramach prywatnej praktyki. W tym artykule dzielą się swoimi spostrzeżeniami na temat C-PTSD, dysocjacji oraz ketaminy, bazując na osobistych doświadczeniach w pracy z psychoterapią wspomaganą ketaminą.

Czym jest C-PTSD?

Dokładnie 40 lat po oficjalnym uznaniu zespołu stresu pourazowego (PTSD) jako diagnozowalnego zaburzenia psychicznego1 zauważalne jest to, jak wiele, a zarazem  niewiele się zmieniło. Zdaje się, że uznanie traumy oraz jej wpływu jest powszechne. Opisy traumatycznych incydentów, ich psychologicznych skutków, oraz wszelkich metod leczenia traumatyzacji licznie występują w mediach popularnych. Literatura badawcza na temat traumy rozpowszechniła się raptownie w przeciągu ostatnich kilku dekad; praktycznie nieistniejąca w połowie dwudziestego wieku, obecnie wydawana jest w dosłownie tysiącach publikacji rocznie. Mimo to, jako terapeuci specjalizujący się w leczeniu zaburzeń związanych z traumą, mamy regularny kontakt ze strony potencjalnych klientów, również tych zamieszkałych w największych obszarach metropolitalnych Stanów Zjednoczonych, którzy nie są w stanie znaleźć specjalisty zdrowia psychicznego doświadczonego w leczeniu traum. Zamiast tego, relacjonują oni o nieefektywnych terapiach oraz niepodjętych w porę, nieprzemyślanych interwencjach, które raczej pogłębiły ich trudności związane z traumą, zamiast je złagodzić.

Chociaż niektóre formy terapii przeciw traumatyzacji były szczegółowo zbadane oraz zostały uznane za wysoko skuteczne, pojawiają się coraz liczniejsze dowody wskazujące na to, że poza laboratorium, w rzeczywistych warunkach, poziom efektywności tych metod jest znacznie niższy. Badania pokazują, że średnio około 50% pacjentów leczonych poza oddziałem zamkniętym wycofuje się z terapii przedwcześnie2,3 W wyniku leczenia, niektórzy pacjenci doświadczają nawet nasilenia symptomów oraz pogorszenia w różnych dziedzinach funkcjonowania.

Dodatkowo komplikuje sprawę dobrze udokumentowany fakt powiązania traumy z szeregiem syndromów innych niż (a często dodatkowo współwystępujących z) PTSD. Zaburzenia dysocjacyjne, uzależnienia, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, ciężka depresja oraz zaburzenia osobowości typu borderline to najbardziej powszechne, lecz nie jedyne diagnozy, które mogą być powiązane z historią traumy.5,6 Kiedy te zaburzenia powstają na skutek traumy, niepowodzenie w rozpoznaniu ich źródła może poważnie ograniczyć efektywność terapii.

 Mniej znanym, lecz powszechnym zaburzeniem jest Złożony Zespół Stresu Pourazowego (C-PTSD), szereg trudności początkowo przedstawionych przez Judith Herman, psychiatrę z Harvardu, na początku lat dziewięćdziesiątych.7 Będąc przez długi czas źródłem kontrowersji8, wiarygodność C-PTSD została stosunkowo niedawno poparta badaniami.9,10 To z kolei doprowadziło do wyraźnego uznania zaburzenia w jedenastej edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (International Classification of Diseases, ICD-11).10,11 Złożony Zespół Stresu Pourazowego obejmuje wszystkie cechy charakterystyczne Zespołu Stresu Pourazowego, ale dodatkowo zawiera również trzy właściwości kolektywnie określone jako zaburzenia samoorganizacji: trwała negatywna samoocena, ciągłe problemy w relacjach interpersonalnych oraz trudności w regulowaniu emocji.12 Uwzględnienie C-PTSD w schemacie klasyfikacji naznacza szczególnie istotny punkt zwrotny w psychologii traumy, jako że niektóre badania empiryczne wskazują, że C-PTSD jest znacznie bardziej powszechny niż ograniczony szereg trudności obejmujących jedynie PTSD.12

Pierwotnie zaproponowano, że C-PTSD wynika z powtarzających się lub długotrwałych traumatycznych przeżyć.7 Podczas gdy wydaje się być to prawdopodobne, wyniki badań sugerują, że C-PTSD jest w szczególności powiązane z traumatycznymi doświadczeniami w dzieciństwie.6,12-14 Przyglądając się bliżej temu osadzeniu w nieszczęśliwych doświadczeniach wczesnego dzieciństwa, możemy zmienić to w jaki sposób postrzegamy to zaburzenie. Mianowicie, trzy składowe zaburzeń samoorganizacji mogą być rozumiane nie tylko jako bezpośrednie konsekwencje traumatycznego doświadczenia, ale również jako rozwojowe upośledzenia wynikające z bycia wychowywanym w interpersonalnych środowiskach, które nie wspierały rozwoju psychicznego w odpowieni sposób.

Neurobiologia C-PTSD

Żeby docenić potencjał podejścia wspomaganego psychodelicznie dla promowania psychologicznych transformacji, leżących u podstaw rozwiązania problemu C-PTSD, istotnym jest zaznajomienie się z neurobiologią rozwojową zaburzenia. Neurologiczne struktury mózgu rozwijają się w sieci połączeń (sieci połączeń wewnętrznych, ang. intrinsic connectivity networks), z których każda jest powiązana ze specyficznymi funkcjami takimi jak wykonywanie określonych zadań, przypominanie autobiograficznych informacji czy przeszłych doświadczeń, utrzymywanie tożsamości osobowej oraz postrzeganie zewnętrznego świata.20 Badania pokazują, że doświadczenia bliskiego przywiązania, w tym otrzymywanie czułości i uwagi oraz wrażliwość na potrzeby ze strony opiekuna są kluczowe dla rozwoju i wzrostu ludzkiego mózgu oraz adaptacyjnych wzorców funkcjonalnej łączności jego neurologicznych struktur.16,17

Badania nad neurobiologią i fenomenologią traumatyzacji pokazały, że zarówno traumatyczne doświadczenia jak i brak doświadczeń bliskiego przywiązania, które są koniecznie dla prawidłowego rozwoju, mogą negatywnie wpłynąć na procesy biologiczne w rozwoju mózgu oraz doprowadzić do nieprawidłowych wzorców neuronalnych funkcji i łączności.18,19 To obejmuje problemy z proliferacją oraz redukcją neuronów i synaps, co skutkuje nieprawidłową aktywnością mózgu w określonych strukturach mózgu oraz pomiędzy nimi.21,22 Badania wyraźnie potwierdzają, że te przeciwności mogą zakłócić rozwój kilku istotnych neurologicznych struktur takich jak hipokamp, ciało migdałowate, kora obręczy oraz wyspowa jak i również kora przedczołowa i ciemieniowa oraz płat skroniowy.23-25

Dorośli zdiagnozowani z PTSD oraz symptomami dysocjacyjnymi i osobowością typu borderline zdają się mieć znacząco zmienioną funkcjonalną łączność pomiędzy tymi neurologicznymi strukturami, co z kolei może zaburzyć wewnętrzne sieci połączeń.26-28 Te zaburzenia mogą być odpowiedzialne za szeroki profil symptomów takich jak nadpobudliwość, dysocjacje, depresyjny nastrój, negatywne myśli i niska samoocena, a także przebłyski wspomnień, które obejmują PTSD, C-PTSD, oraz szereg współwystępujących zaburzeń powiązanych z traumą.

Wgląd w Kontekstualną Terapię Traum

Od około 30 lat pracujemy nad rozwijającymi się konceptualnymi ramami dla rozumienia C-PTSD oraz nad terapeutyczną metodą bazującą na konceptualnej perspektywie pod nazwą Kontekstualna Terapia Traum.15 Pod wieloma względami, model Kontekstualnej Terapii Traum jest całkowicie zgodny z wynikami pojawiających się w ostatnim czasie znaczących badań dotyczących C-PTSD. Wnioskujemy, że C-PTSD wynika nie tylko ze szkodliwych wydarzeń, które przytrafiły się dziecku (reasumując, trauma), ale również z powodu braku korzystnych wpływów (reasumując, deprywacja rozwojowa). Traumatyczny wpływ przemocowej opieki zostaje objęty przez symptomy PTSD. Dodatkowo, trzy właściwości zaburzeń samoorganizacji stanowią główne konsekwencje deprywacji rozwojowej. Te rozwojowe deprywacje mogą być powiązane z dorastaniem w środowisku niewystarczająco stymulującym pod względem relacji interpersonalnych oraz niepowodzeniem w zaspokojeniu podstawowych rozwojowych potrzeb opieki i akceptacji u dziecka. Stąd termin kontekstualny w Kontekstualnej Terapii Traum.

Takie środowisko deprywacji sprzyja podatności na bycie ofiarą przemocy, podwyższonemu ryzyku traumatyzacji jako reakcji na przypadki przemocy interpersonalnej, podwyższeniu prawdopodobieństwa dalszej wiktymizacji (znanej jako rewiktymizacja) w dalszych etapach życia oraz promowaniu form dysfunkcyjności obejmujących zaburzenia samoorganizacji.

Co za tym idzie, teoria Kontekstualnej Terapii Traum prowadzi do wniosku, że likwidacja C-PTSD wymaga, po pierwsze i co najważniejsze, naprawy rozwojowych deficytów, w celu wzmocnienia funkcjonalnej odporności. Podwyższenie odporności i stabilności może być widziane jako wstęp do potencjalnie wycieńczającej perspektywy konfrontacji i usunięcia traumatyzacji. Z powodu wielu możliwych zaburzeń w rozwoju, ofiary C-PTSD mogą być ograniczone w ich umiejętnościach adaptacji i radzenia sobie z trudnościami, wobec tego są podatne raczej na pogorszenie niż rozwiązanie problemu podczas bezpośredniej konfrontacji z intensywnym traumatycznym materiałem. Aby tego uniknąć, można rozpocząć od zajęcia się trzema cechami zaburzeń samoorganizacji w C-PTSD poprzez: 1) rozwinięcia stałej terapeutycznej relacji wzajemnego zaufania służącej jako „laboratorium” dla uzyskania interpersonalnych umiejętności; 2) umożliwienia kognitywnego przetworzenia irracjonalnych poglądów, które utrzymują negatywną samoocenę; oraz 3) treningu w umiejętnościach behawioralnych dla wsparcia odpowiedniej regulacji impulsów i emocjonalnej ekspresji.

Podsumowując, Kontekstualna Terapia Traum jest terapią wszechstronną, bazującą na szerokim zakresie podejść kierowanych główną przesłanką, według której zaburzenia samoorganizacji nie wynikają przede wszystkim ze szkodliwych przeżyć traumy z dzieciństwa, lecz dorastania w środowisku międzyludzkim, które nie przedstawiło i nie przekazało adaptacyjnych umiejętności samoorganizacji we właściwy sposób. W związku z tym, nie można się spodziewać, żeby samo przepracowanie traumy złagodziło tego typu trudności. Wręcz przeciwnie, ponieważ jest to męczące i potencjalnie destabilizujące, bezpośrednie, intensywne skupienie na traumie we wczesnym etapie terapii może wręcz radykalnie pogłębić problemy samo-organizacji.

Potencjał ketaminy jako środka wspomagającego terapię w likwidacji C-PTSD

Ostatnie dekady odznaczyły się znacznym postępem w badaniach nad stosowaniem psychodelików (takich jak psylocybina, ayahuasca, LSD, MDMA oraz ketamina) w terapii szerokiego spektrum problemów ze zdrowiem psychicznym i zaburzeń psychicznych. Wśród klasycznych i nieklasycznych psychodelików ketamina jest dla nas szczególnie interesująca z wielu powodów. Przede wszystkim, odkryto, że jest korzystna dla pacjentów z różnymi psychologicznymi zaburzeniami obejmującymi PTSD, zaburzenia dysocjacyjne, depresję, lęk oraz zaburzenia nadużywania substancji.29-31

W przeciwieństwie do klasycznych psychodelików, ketamina została określona jako „dysocjant psychodeliczny” lub „lek dysocjacyjny”. Dysocjacyjne efekty ketaminy zostały wyróżnione właściwie już w czasie jej odkrycia i pierwotnego wykorzystania jako środka znieczulającego.32 Współczesne badania pokazują, że podanie ketaminy dostarcza zależne od dawki doświadczenia dysocjacyjne takie jak depersonalizacja, zaburzenie czasu oraz amnezja.33,34 Co interesujące, stwierdzono, że odczucie gwałtownej depersonalizacji i derealizacji po zażyciu ketaminy zapowiada anty-depresyjne działanie tej substancji.35,36

Najnowsze badania na temat neurobiologicznych efektów ketaminy rzucają światło na cechy, dzięki którym ketamina może charakteryzować się działaniem terapeutycznym. Ketamina wspiera neuroplastyczność poprzez zarówno „synaptogenezę” (proces formowania się nowych synaps pomiędzy neuronami) jak i „neurogenezę” (powstawanie nowych neuronów).30 Ponadto, ketamina bezpośrednio oddziałuje na receptory neuroprzekaźnika glutaminianu, który zdaje się zmieniać funkcjonalną łączność pomiędzy kilkoma neurologicznymi strukturami (kora przedczołowa, hipokamp, przedni zakręt kory obręczy, jądra podstawne) i tym samym wpływać na funkcjonalną łączność rozległych sieci połączeń w mózgu poprzez zarówno rozdzielanie i łączenie wybranych sieci połączeń.37,38 W kontekście terapii, to może pomóc w udoskonaleniu zmienionej łączności wśród oraz pomiędzy strukturami neuronowymi, które mogły zostać upośledzone na skutek traumy oraz ograniczonego rozwoju.

Stosownie do tego, te neurobiologiczne zmiany pokrywają się ze zmienionym doświadczeniem świadomości po ketaminie, takim jak zmniejszona anhedonia (niezdolność do czucia przyjemności), zaburzenie czasu i depersonalizacja. 37,39. Mając udział w łagodzeniu symptomów C-PTSD oraz innych zaburzeń związanych z traumą, doświadczenia dysocjacyjne są zwykle łączone z doświadczeniami zarówno traumy, jak i deprywacji. Dysocjacja powodowana przez ketaminę, wręcz przeciwnie, okazuje się wykazywać terapeutyczne efekty poprzez neurobiologiczne i fenomenologiczne zmiany w świadomości. Wierzymy, że wynika to z dwóch właściwości ketaminy, które są terapeutyczne dla pacjentów: 1) dystans w doświadczaniu wytworzony przez dysocjacyjne efekty ketaminy pozwala ofiarom traum zmierzyć się z ich traumami oraz ustosunkować się do nich nie będąc przez nie przytłoczonym, oraz 2) właściwości ketaminy wspierające neuroplastyczność zapewniają fundament dla korekty związanej z rozwojem.

Podczas gdy dysocjacja jest zwykle kojarzona z objawami takimi jak depersonalizacja i amnezja, uważamy to za konceptualnie przydatne, by mieć na uwadze, że słowo dysocjacja zasadniczo oznacza odłączenie. Dysocjacja może objawiać się jako odłączenie od własnego, subiektywnego doświadczenia (tak jak w depersonalizacji, gdzie myśli, uczucia i wrażenia danej osoby wydają się nie należeć do niej), od otoczenia (tak jak w derealizacji, w której osoba odczuwa swoje otoczenie jako odległe i nierzeczywiste), czy od innych ludzi (relatywny brak umiejętności odczuwania doświadczalnej więzi z innymi, typowa cecha różnorodnych form upośledzonego przywiązania)

Dla osób cierpiących na traumę, dysocjacyjne zdolności zdają się mieć dwojakie działanie. Mają funkcję ochronną w radzeniu sobie z chronicznym psychologicznym, emocjonalnym oraz fizycznym cierpieniem związanym ze stałym dziecięcym nieszczęściem i traumatyzacją. Nie mniej jednak, automatyczność dysocjacji jako mechanizmu obronnego może również stworzyć przewlekłe trudności w życiu. Satysfakcjonujące relacje, utrzymanie zatrudnienia i ogólny sukces w codziennym życiu wymagają umiejętności tolerowania różnego rodzaju stresu oraz utrzymywania empirycznej obecności. Taka empiryczna obecność jest wymagana, żeby móc odczuwać pozytywne stany emocjonalne związane z wzajemnym kontaktem, spełniającymi relacjami, radością, spontanicznością oraz kreatywnością. Ponieważ właśnie empiryczna obecność jest zakłócona poprzez dysocjację, jest to trudne dla pacjentów z przewlekłą dysocjacją, by prosperować i żyć szczęśliwym, satysfakcjonującym życiem.

Integralną częścią leczenia C-PTSD jest pomaganie osobom dotkniętym tym zaburzeniem w zredukowaniu dysocjacyjnych reakcji przeciw epizodycznym trudnościom poprzez wspieranie ich w rozwinięciu zdolności do doświadczalnego połączenia ze sobą, innymi oraz otoczeniem. U dzieci, te zdolności są pozyskiwane poprzez odczuwalną wieź z troskliwymi i wspierającymi rodzicami, co stymuluje rozwój obfitych i adaptacyjnych połączeń neuronowych w mózgu.40 Rozwój terapeutycznej i kolaboratywnej relacji, będący kluczowym elementem zarówno Kontekstualnej Terapii Traum oraz terapii traum w ogóle, jest istotny dla wsparcia tych neuronowych oraz odpowiednich doświadczalnych połączeń. Nasze doświadczenie kliniczne znacząco sugeruje, że terapia wspomagana ketaminą potrafi znacząco przyspieszyć ten proces.

Implikacje terapeutyczne

Mieliśmy szczęście nawiązać kontakt z centrami ketaminy, które entuzjastycznie przyjęły nasz udział w zapewnieniu terapii wspomaganej ketaminą kilku naszym klientom z C-PTSD. W połączeniu z naszym zbadaniem naukowej literatury biopsychologicznej, uważamy, że terapeutyczny potencjał ketaminy dla ludzi z C-PTSD może reprezentować paradoks – przykład zwalczania ognia za pomocą ognia. Choć epizody dysocjacyjne są istotnym źródłem trudności dla cierpiących na C-PTSD, dysocjacyjne właściwości ketaminy wydają się być integralne, zarówno na poziomie fenomenologicznym i biopsychologicznym, w uleczaniu rozwojowych braków i zaburzeń.

Fenomenologicznie, uspokajający wpływ dysocjacji wywołanej przez ketaminę może zapewnić wystarczająco dystansu doświadczalnego, żeby zneutralizować notoryczne trudności takie jak nieufność, poczucie niebezpieczeństwa i upośledzone zdolności tolerowania stresu oraz regulowania emocji. Uspokajające działanie ketaminy może nawet znacząco ułatwić konfrontację traumatycznego materiału i uodpornienie w stosunku do niego.

Z punktu widzenia biopsychologicznego, oddzielenie zaburzonych połączeń neurologicznych i wsparcie nowych, bardziej produktywnych może doprowadzić do trwałych korzyści z leczenia w znacząco krótszym czasie niż w przypadku psychoterapii zajmującej się jedynie traumą. Choć nasze doświadczenie z terapią wspomaganą ketaminą w leczeniu C-PTSD jest ograniczone, to zgadza się z tymi przypuszczeniami. Byliśmy świadkami znaczących postępów w psychologicznym rozwoju i likwidacji traumy następujących po zaledwie kilku sesjach wspomaganych ketaminą. Dodatkowym klinicznym obserwacjom oraz empirycznym wynikom badań pozostaje zdeterminowanie czy nasze wstępne kliniczne spostrzeżenia zostaną potwierdzone.

Nasza praca w MIND opiera się na darowiznach od ludzi takich jak Ty.

Jeśli podzielasz naszą wizję i chcesz wesprzeć badania i edukację na temat psychodelików, będziemy wdzięczni za każdą kwotę, jaką możesz ofiarować.

View More
Bilbilografia
  1. American Psychiatric Association. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1980.
  2. Schottenbauer, M. A., Glass, C. R., Arnkoff, D. B., Tendick, V., & Gray, S. H. Nonresponse and dropout rates in outcome studies on PTSD: Review and methodological considerations. Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes. 2008;71 2 :134–68.
  3. Najavits L. M. The problem of dropout from “gold standard” PTSD therapies. F1000 Prime Reports. 2015;7 43 .
  4. Alpert E, Hayes AM, Barnes JB, Sloan DM. Predictors of Dropout in Cognitive Processing Therapy for PTSD: An Examination of Trauma Narrative Content. Behavior Therapy. 2020;51 5 :774–88.
  5. Briere J, Kaltman S, Green BL. Accumulated childhood trauma and symptom complexity. J Trauma Stress. 2008 Apr;21 2 :223–6.
  6. Cloitre M, Stolbach BC, Herman JL, van der Kolk B, Pynoos R, Wang J, et al. A developmental approach to complex PTSD: childhood and adult cumulative trauma as predictors of symptom complexity. J Trauma Stress. 2009 Oct;22 5 :399–408.
  7. Herman JL. Complex PTSD: A syndrome in survivors of prolonged and repeated trauma. Journal of traumatic stress. 1992;5 3 :377–91.
  8. Resick PA, Bovin MJ, Calloway AL, Dick AM, King MW, Mitchell KS, et al. A critical evaluation of the complex PTSD literature: Implications for DSM-5. Journal of Traumatic Stress. 2012;25 3 :241–51.
  9. Cloitre M, Garvert DW, Weiss B, Carlson EB, Bryant RA. Distinguishing PTSD, Complex PTSD, and Borderline Personality Disorder: A latent class analysis. Eur J Psychotraumatol. 2014;5.
  10. Ford JD, Courtois CA. Complex PTSD, affect dysregulation, and borderline personality disorder. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation. 2014;1 1 :9.
  11. Brewin CR, Cloitre M, Hyland P, Shevlin M, Maercker A, Bryant RA, et al. A review of current evidence regarding the ICD-11 proposals for diagnosing PTSD and complex PTSD. Clin Psychol Rev. 2017 Dec;58:1–15.
  12. Karatzias T, Shevlin M, Fyvie C, Hyland P, Efthymiadou E, Wilson D, et al. Evidence of distinct profiles of posttraumatic stress disorder (PTSD) and complex posttraumatic stress disorder (CPTSD) based on the new ICD-11 trauma questionnaire (ICD-TQ). Journal of Affective Disorders. 2017;207:181–7.
  13. Cook A, Spinazzola J, Ford J, Lanktree C, Blaustein M, Cloitre M, et al. Complex Trauma in Children and Adolescents. Psychiatr Ann. 2017 Aug 15;35 5 :390–8.
  14. Wamser‐Nanney R, Vandenberg BR. Empirical Support for the Definition of a Complex Trauma Event in Children and Adolescents. Journal of Traumatic Stress. 2013;26 6 :671–
  15. Menon V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model. Trends Cogn Sci. 2011 Oct;15 10 :483–506.
  16. Schore AN. Effects of a secure attachment relationship on right brain development, affect regulation, and infant mental health. Infant Mental Health Journal. 2001;22(1–2):7–66.
  17. Meyer D, Wood S, Stanley B. Nurture Is Nature Integrating Brain Development, Systems Theory, and Attachment Theory. The Family Journal. 2013 Apr 1;21:162–9.
  18. Herzog JI, Schmahl C. Adverse childhood experiences and the consequences on neurobiological, psychosocial, and somatic conditions across the lifespan. Frontiers in psychiatry. 2018;9:420.
  19. Teicher MH, Samson JA. Annual Research Review: Enduring neurobiological effects of childhood abuse and neglect. J Child Psychol Psychiatry. 2016 Mar;57 3 :241–66.
  20. Gold SN. Contextual trauma therapy: Overcoming traumatization and reaching full potential. American Psychological Association; 2020.
  21. Busso DS, McLaughlin KA, Brueck S, Peverill M, Gold AL, Sheridan MA. Child Abuse, Neural Structure, and Adolescent Psychopathology: A Longitudinal Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017 Apr;56 4 :321-328.e1.
  22. McLaughlin KA, Sheridan MA, Lambert HK. Childhood adversity and neural development: deprivation and threat as distinct dimensions of early experience. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Nov;47:578–91.
  23. Lanius RA, Bluhm RL, Frewen PA. How understanding the neurobiology of complex post-traumatic stress disorder can inform clinical practice: a social cognitive and affective neuroscience approach. Acta Psychiatr Scand. 2011 Nov;124 5 :331–48.
  24. Lutz P-E, Tanti A, Gasecka A, Barnett-Burns S, Kim JJ, Zhou Y, et al. Association of a History of Child Abuse With Impaired Myelination in the Anterior Cingulate Cortex: Convergent Epigenetic, Transcriptional, and Morphological Evidence. Am J Psychiatry. 2017 Dec 1;174 12 :1185–94.
  25. Thomaes K, Dorrepaal E, Draijer NPJ, de Ruiter MB, Elzinga BM, van Balkom AJ, et al. Increased activation of the left hippocampus region in Complex PTSD during encoding and recognition of emotional words: a pilot study. Psychiatry Res. 2009 Jan 30;171 1 :44–53.
  26. Akiki TJ, Averill CL, Abdallah CG. A Network-Based Neurobiological Model of PTSD: Evidence From Structural and Functional Neuroimaging Studies. Curr Psychiatry Rep. 2017 Sep 19
  27. Krause-Utz A, Elzinga B. Current Understanding of the Neural Mechanisms of Dissociation in Borderline Personality Disorder. Curr Behav Neurosci Rep. 2018;5 1 :113–23.
  28. Schlumpf YR, Reinders AATS, Nijenhuis ERS, Luechinger R, van Osch MJP, Jäncke L. Dissociative part-dependent resting-state activity in dissociative identity disorder: a controlled FMRI perfusion study. PLoS One. 2014;9 6 :e98795.
  29. Dore J, Turnipseed B, Dwyer S, Turnipseed A, Andries J, Ascani G, et al. Ketamine assisted psychotherapy (KAP): Patient demographics, clinical data and outcomes in three large practices administering Ketamine with psychotherapy. Journal of psychoactive drugs. 2019;51 2 :189–98.
  30. Ezquerra-Romano II, Lawn W, Krupitsky E, Morgan CJA. Ketamine for the treatment of addiction: Evidence and potential mechanisms. Neuropharmacology. 2018;142:72–82.

31. Feder A, Parides MK, Murrough JW, Perez AM, Morgan JE, Saxena S, et al. Efficacy of intravenous ketamine for treatment of chronic posttraumatic stress disorder: a randomized clinical trial. JAMA psychiatry. 2014;71 6 :681–8.

32. Chang LC, Rajagopalan S, Mathew SJ. The History of Ketamine Use and Its Clinical Indications. In: Mathew SJ, Zarate, CA, editors. Ketamine for Treatment-Resistant Depression [Internet]. Cham: Springer International Publishing; 2016 [cited 2021 Jan 17]. p. 1–12. Available from: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-42925-0_1

33. Castle C, Gray A, Neehoff S, Glue P. Effect of ketamine dose on self-rated dissociation in patients with treatment refractory anxiety disorders. J Psychopharmacol. 2017 Oct;31 10 :1306–11.

34. Radford KD, Park TY, Lee BH, Moran S, Osborne LA, Choi KH. Dose-response characteristics of intravenous Ketamine on dissociative stereotypy, locomotion, sensorimotor gating, and nociception in male Sprague-Dawley rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 2017 Feb 1;153:130–40.

35. Luckenbaugh DA, Niciu MJ, Ionescu DF, Nolan NM, Richards EM, Brutsche NE, et al. Do the dissociative side effects of Ketamine mediate its antidepressant effects? J Affect Disord. 2014 Apr;159:56–61.

36. Niciu MJ, Shovestul BJ, Jaso BA, Farmer C, Luckenbaugh DA, Brutsche NE, et al. Features of dissociation differentially predict antidepressant response to Ketamine in treatment-resistant depression. J Affect Disord. 2018 May;232:310–5.

37. Li L, Vlisides PE. Ketamine: 50 Years of Modulating the Mind. Front Hum Neurosci. 2016;10:612.

38. Scheidegger M, Boeker H, Seifritz E, Boesiger P, Bajbouj M, Walter M, et al. The effect of a pharmacological ketamine challenge on working memory and brain metabolism. In Elsevier; 2011 [cited 2021 Jan 17]. p. 164. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632231100309X

39. Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS. Ketamine: A Paradigm Shift for Depression Research and Treatment. Neuron. 2019 Mar 6;101 5 :774–8.

40. Siegel, D.J. The Developing Mind: How relationships and the brain interact to shape who we are, 2nd Ed. 2012. New York, Guilford.

 blog-treated_thirdeye  blog-treated_thirdeye

NIE (tkwi) W TWOIM TRZECIM OKU

JAKĄ ROLĘ W MÓZGU MA DMT?

Przetłumaczone przez Maria Zofia Grzywacz, opracowany przez Magdalena Jaglinska

  • Blog
  • Science
  • Essay
  • 10 minutes
4 lutego, 2021
Share

Zastrzeżenie: Ten wpis na blogu został przetłumaczony i sprawdzony przez wolontariuszy. Osoby zaangażowane w tłumaczenie nie reprezentują MIND Foundation. Jeśli znajdą Państwo błędy lub niespójności, lub jeśli coś w tłumaczeniu nie jest jasne, prosimy o poinformowanie nas o tym – będziemy wdzięczni za wszelkie poprawki. (mailto:[email protected]ind-foundation.org) Jeśli chcieliby Państwo pomóc w naszym wielojęzycznym projekcie, prosimy o kontakt w celu dołączenia do Blog Translation Group!

Czy w mózgu jest DMT? Jaką rolę mogłoby pełnić? Te pytania badacze psychodelików zadają sobie od dziesięcioleci, a odpowiedź na nie nigdy nie będzie prosta. Nowe badania sięgają dalej niż próby udowodnienia romantycznych poglądów na temat uwalniania DMT z szyszynki podczas doświadczeń przedśmiertnych. Patrząc na poszczególne neurony, badania te wskazują, że DMT może odgrywać rolę jako niekanoniczny neuroprzekaźnik zaangażowany w ochronę mózgu przed stresem fizycznym i psychicznym. Temat wyłaniający się z badań aktualizuje pierwotne pytanie: co jeśli DMT ma naturalne właściwości neuroprotekcyjne?

Z AMAZONII NA ZACHÓD I Z POWROTEM DO STAROŻYTNEGO EGIPTU

Neuroprzekaźniki to małe cząsteczki wydzielane w układzie nerwowym, które przekazują informacje między różnymi neuronami. Wiele z nich – między innymi serotonina, dopamina i adrenalina – należy do chemicznej klasy monoamin. Najsilniejszy naturalnie występujący psychodelik, N, N-dimetylotryptamina (DMT), również należy do tej samej klasy cząsteczek. DMT można znaleźć w śladowych ilościach w układach nerwowych zwierząt (w tym ssaków), ale nie udowodniono bezpośrednio, że działa jako endogenny neuroprzekaźnik.1 Występuje częściej i jego rola jest lepiej rozumiana u roślin, gdzie pomaga ono chronić niektóre gatunki przed zwierzętami roślinożernymi.2

Ludzie od wieków pozyskują DMT z roślin. Po podaniu doustnym nie staje się aktywne, ze względu na obecność oksydazy monoaminowej (MAO), enzymu rozkładającego DMT (dopiero?) w przewodzie pokarmowym człowieka. Amazońscy szamani od wieków wiedzą, jak to obejść, łącząc winorośl zawierającą DMT z roślinami zawierającymi MAOI lub inhibitory monoaminooksydazy, które powstrzymują degradację DMT. Psychodeliczny napar powstający z tej mieszanki jest znany jako ayahuasca, z aya (duch) i waska (winorośl).3

Ayahuasca jest nierozłącznie spleciona z mitogenezą i wierzeniami rdzennych plemion Ameryki Południowej. Analogicznie, gdy DMT wkroczyło do zachodniej świadomości, z łatwością znalazło swoje miejsce także w literaturze i filozofii. Jego właściwości biologiczne intrygowały również naukowców od czasu jego pierwszej syntezy w 1931 roku. Ze względu na podobieństwo DMT do serotoniny, pokusą było postawienie hipotezy, że może naturalnie występować jako neuroprzekaźnik w ludzkim ciele. Gdzie można by znaleźć taki osobliwy neuroprzekaźnik? Popularne przypuszczenia, zapożyczające koncepcje zarówno z nauki, jak i mitologii, umieściły go w szyszynce.

Podstawową rolą szyszynki jest regulacja wzorców snu poprzez produkcję melatoniny. Ale historia tej struktury wielkości grochu w przodomózgowiu jest znacznie bardziej romantyczna. W starożytnym Egipcie reprezentowała ona oko boga nieba: Horusa, podczas gdy w Indiach była kojarzona z „trzecim okiem”, mityczną bramą do wyższej świadomości. Współczesne wcielenie tych historii wywodzi się z DMT: The Spirit Molecule, książki, w której autor i psychiatra doktor Rick Strassman, postuluje, iż duże ilości DMT mogą być wydzielane w umierającym mózgu, umożliwiając przejście świadomości z jednego życia do kolejnego.4

 ŻYCIE I ŚMIERĆ

Od momentu powstania teorii Strassmana, obecność i cel DMT w szyszynce są przedmiotem gorącej dyskusji. Chociaż do tej pory nie zostało ono wyizolowane bezpośrednio z ludzkiego mózgu, eksperymenty na ludziach i szczurach wykazują, że ich mózgi – w tym szyszynka – zawierają enzymy niezbędne do syntezy DMT.1

Potencjalny udział DMT w doświadczeniach przedśmiertnych jest trudny do udowodnienia lub obalenia u ludzi, ale próby podjęto na szczurach. Badania wykazały, że mózgi szczurów zawierają DMT, a jego stężenie wzrasta po wywołaniu zatrzymania akcji serca. 1,5 Czy to może oznaczać, że szczury laboratoryjne mogłyby mieć za sobą doświadczenia bliskie śmierci? Czy DMT pośredniczy w tym doświadczeniu, czy jest ono tylko produktem przemiany materii zestresowanego organizmu?

Wyniki badań eksperymentalnych oferują jedynie ograniczony wgląd. Jeśli już, DMT może być tylko jedną z części istnej burzy neuroprzekaźników (w tym serotoniny, dopaminy i noradrenaliny), która zostaje uwolniona w odpowiedzi na silny stres związany z zatrzymaniem akcji serca.1 Ponadto, mimo że stężenie DMT wzrosło, nie dało się ustalić, czy wzrost odpowiadał egzogennej dawce psychodelicznej. Podczas gdy niektórzy badacze uważają, że tak jest, inni wskazują, że nie wiadomo, jak małe fizjologiczne ilości endogennego DMT mogłyby być przechowywane, aby możliwym było jego masowe uwolnienie ,6 ponadto nie zidentyfikowano reakcji biologicznej, która mogłaby być wywołana przez takie uwolnienie. W zakresie aktualnej wiedzy naukowej brakuje niezbitego dowodu potrzebnego do bezpośredniego powiązania DMT z doświadczeniami przedśmiertnymi: dobrze scharakteryzowanego mechanizmu biochemicznego.

JESZCZE DYMIĄCY PISTOLET?

Rozwiązania uniwersalne, odpowiednie dla wszystkich są rzadkością w biologii. Neuroprzekaźniki i związki psychodeliczne również działają na wiele regionów mózgu, oddziałują na różne receptory z różną specyficznością i pośredniczą wyzwalaniu szerokiego spektrum biochemicznych i genetycznych kaskad sygnalizacyjnych. Nie inaczej jest w przypadku DMT i chociaż początkowo uważano, że jego działanie wywołane jest głównie za pośrednictwem receptorów serotoninowych 2A, odkryto jego nowe punkty docelowe. Jednym z nich jest receptor sigma-1 (Sig1R), który może i nie jest definitywną odpowiedzią na zagadkę DMT, ale prezentuje kilka intrygujących kawałków układanki.

Sig1R jest wyjątkowy. Jego pochodzenie jest tajemnicze: z perspektywy ewolucji jest on bliżej spokrewniony z enzymem grzybowym zwanym izomerazą sterolową niż z jakimkolwiek receptorem neuroprzekaźników u ssaków.7 Naukowcy nie są pewni, jak zinterpretować to odkrycie, zwłaszcza biorąc pod uwagę fakt, że ten konkretny enzym grzybowy został po raz pierwszy wyizolowany z grzyba wytwarzającego alkaloidy podobne do LSD.

Podczas gdy wiele receptorów specjalizuje się w przekazywaniu sygnałów neuroprzekaźników na błonie komórkowej, wewnątrz komórki lub w jądrze, Sig1R jest unikatowy, ponieważ może wykonywać wszystkie trzy funkcje. Na błonie może wchodzić w interakcje z innymi receptorami neuroprzekaźników i zmieniać ich działanie przez . Znajdując się wewnątrz komórki, wiąże białka antystresowe i pomaga im w pełnieniu ich funkcji.8 W jądrze rekrutuje inne białka, które wiążą się z DNA i aktywują lub dezaktywują różne geny poprzez mechanizmy epigenetyczne.9

Ten wielofunkcyjny receptor jest znany jako „sierota”, co oznacza, że naukowcy nie zidentyfikowali jeszcze jego głównego aktywującego neuroprzekaźnika. Po raz pierwszy zasugerowano, że Sig1R może być podtypem receptorów opioidowych, ale naukowcy odkryli później, że wiążą się z nim również inne związki, w tym kokaina i progesteron, hormon płciowy.10 Niedawno pojawiły się dowody potwierdzające spekulacje, że DMT może aktywować ten receptor.

Pierwsza wskazówka, że tak może być, pochodzi z badań nad kulturami komórkowymi, w których wykazano, że DMT może wiązać się z Sig1R. Badania nad myszami rozszerzyły to odkrycie i wykazały, że zachowanie myszy pod wpływem DMT nie zmienia się po zablokowaniu receptorów serotoniny i dopaminy. Ale po dezaktywacji receptora Sig1R myszy przestały reagować na DMT. Wyniki te doprowadziły naukowców do wniosku, że Sig1R jest jednym z głównych celów DMT.11 Kolejną wskazówką jest fakt, że w synapsach łączących różne neurony, Sig1R znajduje się blisko enzymu biorącego udział w syntezie DMT.12 To skłoniło niektórych badaczy do rozważenia, czy to Sig1R raczej niż 5HT-2A jest głównym mediatorem efektów psychodelicznych DMT.

MOCE RECEPTORA SIGMA 1

Co dzieje się w komórce, gdy DMT aktywuje Sig1R? Niektóre odpowiedzi pochodzą z badań nad kulturami komórkowymi. Ostatnie badania wykazały rolę DMT zarówno w reakcji immunologicznej, jak i antystresowej poszczególnych komórek ludzkich. Wykazano, że w komórkach odpornościowych DMT aktywuje produkcję cząsteczek przeciwzapalnych.13

W podobnym badaniu ludzkie neurony w hodowli komórkowej zostały pozbawione tlenu. Neurony szybko umierają, gdy nie mają wystarczającej ilości tlenu, ale leczenie DMT i późniejsza aktywacja Sig1R umożliwiło przeżycie większej liczbie z nich.14 Odkrycie to łączy się z Rickiem Strassmanem: jeśli DMT pomaga zestresowanym komórkom, czy może również pomagać całemu organizmowi w stanach stresu – bliskich śmierci i przy poważnym pozbawieniu tlenu? Chociaż kuszące są spekulacje, ważne jest by pamiętać, że neurony w mózgu działają w sposób złożony i zależnie od kontekstu. Obserwowanie poszczególnych neuronów w grupie pokazuje naukowcom, co dzieje się w ich wnętrzu, ale niewiele mówi o ich wzajemnych interakcjach w żywym, trójwymiarowym mózgu.

Obecnie ta luka nie została jeszcze wypełniona. Naukowcy nie testowali aktywności Sig1R w zdrowych mózgach poddawanych niedotlenieniu lub innym rodzajom stresu fizjologicznego. W obliczu śmierci, DMT w mózgu może pomagać neuronom w przetrwaniu – ale samo przetrwanie nie mówi nam, w jaki sposób te neurony są aktywne, ani jak ta aktywność może tworzyć wizje charakterystyczne dla doświadczeń przedśmiertnych. Pomimo braku bezpośrednich dowodów, możemy wykorzystać kilka wskazówek z badań obrazowych struktury mózgu i spróbować połączyć je ze znanymi mechanizmami Sig1R.

Patrząc na mózgi ludzi pod wpływem DMT i ayahuaski, naukowcy obserwują zmienioną aktywność w ośrodkach wzroku i słuchu mózgu, a także w regionach związanych z pamięcią. Należą do nich ośrodki postrzegania i przetwarzania negatywnych emocji i smutnych wspomnień, ośrodki odzyskiwania pamięci oraz ciało migdałowate (obszar mózgu powszechnie związany z przetwarzaniem społecznym i emocjonalnym, w tym strachem, lękiem i agresją) .15,16

Dr Antonio Inserra, badacz z Flinders University w Adelaide, próbował pogodzić perspektywę molekularną i całkowitą mózgu, i sformułował intrygującą hipotezę dotyczącą roli, jaką Sig1R może odgrywać w tych czynnościach.7 Jego analiza koncentruje się w szczególności na roli DMT w przetwarzaniu traumy, zjawisku, które wzbudziło jego zainteresowanie ze względu na osobiste doniesienia od pacjentów z zespołem stresu pourazowego, których objawy zmniejszyły się po sesjach ayahuaski. Inserra  podejrzewa, że Sig1R poprzez tworzenie kompleksów z innymi recpetoramii może zwiększać przekaźnictwo i plastyczność synaptyczną w ośrodkach pamięci, co może pomóc w odzyskaniu i przetworzeniu traumatycznych wspomnień. Ponadto wskazuje, że Sig1R w jądrze służy jako regulator epigenetyczny,9 co oznacza, że rekrutuje enzymy, które dodają różne znaczniki do DNA i histonów (białek, wokół których DNA jest zwinięte w komórce) w celu aktywacji i deaktywacji genów. Od dawna wiadomo, że mechanizmy epigenetyczne odgrywają ważną rolę we wszystkich aspektach tworzenia i przebudowy pamięci. Z tego powodu Inserra sugeruje, że epigenetyka Sig1R w mózgowych ośrodkach pamięci może pośredniczyć niektórym z mechanizmów, przez które Ayahuaska pomaga przy leczeniu traumy.

POWRÓT DO AMAZONII: CZY NOWE BADANIA WYPEŁNIĄ LUKĘ?

Nowe badanie przeprowadzone przez dr Simona Ruffella, pracownika naukowego w King’s College London, również łączy DMT, Sig1R i regulację epigenetyczną. Jego zespół, pod kierownictwem prof. Celii Morgan (University of Exeter), podążał za uczestnikami ceremonii ayahuasca w Amazonii, aby zbadać, jak te doświadczenia wpłynęły na ich traumatyczne wspomnienia. Uczestnicy zgłosili znaczący, długotrwały spadek depresji, lęku i ogólnego zmartwienia. Aby dowiedzieć się, dlaczego tak się stało, zespół Ruffella zebrał od nich próbki śliny i przeanalizował zmiany w znacznikach epigenetycznych w ich DNA. Odkryto, że gen Sig1R jest epigenetycznie zmieniony u niektórych uczestników (niepublikowane wyniki zostały zaprezentowane na konferencji ICPR2020). Ponieważ wiemy, że sam receptor jest zaangażowany w modulację epigenetyczną, może to być dopiero początek. Jakie inne geny są epigenetycznie zmodyfikowane po sesjach ayahuaski? Badania epigenetyczne Ruffella mogą dostarczyć więcej wskazówek nie tylko o tym, jak DMT współdziała z Sig1R na poziomie epigenetycznym, ale także o epigenetyce pamięci samej w sobie. Bez względu na inne wyniki tego badania, już teraz służy ono jako ważny pomost między laboratorium a ceremonią; łącząc komórkę, mózg i doświadczenie.

Obecny stan badań nad DMT przypomina rozłączne elementy układanki. Chociaż istnieje kilka wskaźników wskazujących na to, że DMT może występować naturalnie w ludzkim mózgu, jego lokalizacja i funkcje pozostają nieuchwytne. Dostępnych jest więcej danych na temat działania ayahuaski i egzogennego DMT, zarówno w komórkach, jak i w mózgu, ale nie możemy jeszcze uzasadnić ekstrapolacji roli endogennego DMT na podstawie tych odkryć.

Niemniej jednak ostatnio pojawiło się wiele spekulacji. Podczas gdy niektórzy badacze koncentrują się na potencjalnej roli DMT w działaniu przeciwzapalnym i neuroprotekcyjnym, inni studiują metody obrazowania mózgu i zagłębiają się w badania urazowe oraz wskazują na możliwy wpływ DMT na przebudowę pamięci. Obydwie metody mogą okazać się poprawne i można je umieścić w kontekście teorii Ricka Strassmana, że DMT jest obecne w ludzkim mózgu w celu złagodzenia skutków ogromnego fizjologicznego stresu, takiego jak w neuronach pozbawionych tlenu podczas doświadczeń bliskich śmierci. Czy umierający mózg może uwalniać endogenne DMT, aby utrzymać się przy życiu tak długo, jak to tylko możliwe? Jeśli tak, to powszechnie opisywane elementy doświadczeń bliskich śmierci – w tym wizje i „życie migoczące przed oczami” – mogą być po prostu efektami ubocznymi. W przypadku przetrwania neuronów i przetwarzania pamięci, dotychczasowe badania wskazują na wielofunkcyjny, tajemniczy receptor Sig1R jako kluczowy czynnik w tych procesach.

Chociaż zawiłości jego mechanizmów molekularnych nie zostały jeszcze w pełni opisane, wielofunkcyjny receptor Sig1 jest obecnie mocno ugruntowany jako cel DMT, co otwiera nowe kierunki poszukiwań. Być może najbardziej ekscytujące nowe badania, będą obejmować analizę wpływu DMT i Sig1R na regulację epigenetyczną. Informacje o tym, które geny są aktywowane lub dezaktywowane, mogą umieścić wyniki badań nad grupami komórkowymi w kontekście całych organizmów. Mechanizmy epigenetyczne leżą u podstaw naszych dynamicznych interakcji ze światem oraz z własnymi umysłami. Zrozumienie, w jaki sposób te mechanizmy pomagają przechowywać i przebudowywać wspomnienia, może pomóc nam sformułować spójny biologiczny model terapeutycznych skutków doznań psychodelicznych.

Nasza praca w MIND opiera się na darowiznach od ludzi takich jak Ty.

Jeśli podzielasz naszą wizję i chcesz wspierać badania i edukację w zakresie psychodelików, z radością przyjmiemy każdy możliwy wkład.

View More
BIBLIOGRAFIA
  1. Dean, J. G. et al. Biosynthesis and Extracellular Concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in Mammalian Brain. Sci. Rep.9, 9333. 2019.
  2. Marten, G. C. Alkaloids in Reed Canarygrass. in Anti-Quality Components of Forages 15–31. Crop Science Society of America. 2015.
  3. Luna, L. E. Indigenous and mestizo use of ayahuasca: an overview. The ethnopharmacology of ayahuasca 2, 01–21. 2011.
  4. Strassman, R. DMT: The Spirit Molecule: A Doctor’s Revolutionary Research into the Biology of Near-Death and Mystical Experiences. Simon and Schuster. 2000.
  5. Barker, S. A., Borjigin, J., Lomnicka, I. & Strassman, R. LC/MS/MS analysis of the endogenous dimethyltryptamine hallucinogens, their precursors, and major metabolites in rat pineal gland microdialysate: LC/MS/MS of endogenous DMTs in rat pineal gland microdialysate. Biomed. Chromatogr. 27, 1690–1700. 2013.
  6. Barker, S. A. N,N-dimethyltryptamine facts and myths. J. Psychopharmacol. 32, 820–821. 2018.
  7. Inserra, A. Hypothesis: The Psychedelic Ayahuasca Heals Traumatic Memories via a Sigma 1 Receptor-Mediated Epigenetic-Mnemonic Process. Front. Pharmacol. 9, 330. 2018.
  8. Mori, T., Hayashi, T., Hayashi, E. & Su, T.-P. Sigma-1 Receptor Chaperone at the ER-Mitochondrion Interface Mediates the Mitochondrion-ER-Nucleus Signaling for Cellular Survival. PLoS One 8, e76941. 2013.
  9. Tsai, S.-Y. A. et al. Sigma-1 receptor mediates cocaine-induced transcriptional regulation by recruiting chromatin-remodeling factors at the nuclear envelope. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2015. doi:10.1073/pnas.1518894112.
  10. Su, T.-P. & Hayashi, T. Understanding the Molecular Mechanism of Sigma-1 Receptors: Towards A Hypothesis that Sigma-1 Receptors are Intracellular Amplifiers for Signal Transduction.. 2003.
  11. Fontanilla, D. et al. The hallucinogen N,N-dimethyltryptamine (DMT) is an endogenous sigma-1 receptor regulator. Science 323, 934–937. 2009.
  12. Mavlyutov, T. A. et al. Development of the sigma-1 receptor in C-terminals of motoneurons and colocalization with the N,N’-dimethyltryptamine forming enzyme, indole-N-methyl transferase. Neuroscience 206, 60–68. 2012.
  13. Szabo, A., Kovacs, A., Frecska, E. & Rajnavolgyi, E. Psychedelic N,N-dimethyltryptamine and 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine modulate innate and adaptive inflammatory responses through the sigma-1 receptor of human monocyte-derived dendritic cells. PLoS One 9, e106533. 2014.
  14. Szabo, A. et al. The Endogenous Hallucinogen and Trace Amine N,N-Dimethyltryptamine (DMT) Displays Potent Protective Effects against Hypoxia via Sigma-1 Receptor Activation in Human Primary iPSC-Derived Cortical Neurons and Microglia-Like Immune Cells. Front. Neurosci. 10, 423. 2016.
  15. Riba, J. et al. Increased frontal and paralimbic activation following ayahuasca, the pan-Amazonian inebriant. Psychopharmacology 186, 93–98. 2006.
  16. Palhano-Fontes, F. et al. The psychedelic state induced by ayahuasca modulates the activity and connectivity of the default mode network. PLoS One 10, e0118143. 2015.
 MDMA-therapy-social  MDMA-therapy-social

Beyond the Therapeutic Alliance

How MDMA and Classic Psychedelics Modify Social Learning – An interview with Gül Dölen
  • Blog
  • Science
  • Interview
  • 14 minutes
26 stycznia, 2021
Share

Associate Professor of Neuroscience

Gul Dolen studies the synaptic and circuit mechanisms that enable social behaviors.

View full profile ››

Journalist, Managing Editor at InformED

Saga Briggs is managing editor of InformED, a resource that connects teachers and students with cognitive science.

View full profile ››

“Rather than having the MDMA-assisted psychotherapy and then sending them home with a journal and some happy thoughts, what we really ought to be saying is that the therapeutic window is actually for weeks, if not months after the acute psychedelic effects have worn off.”

At the Johns Hopkins University School of Medicine, Department of Neuroscience, neurobiologist and MIND’s scientific advisory board member Gül Dölen, MD-PhD, studies the mechanisms by which psychedelic drugs work to treat diseases of the social brain like PTSD, addiction, and severe forms of autism. Dölen spoke to me about her 2019 Nature paper,1 which showed that MDMA re-opens a “social critical period” in the mouse brain when it is sensitive to learning the reward value of social behaviors – but only if the mouse is in a social setting. Based on this research, Dölen and her colleagues believe two things are required for MDMA, and potentially all psychedelics, to be therapeutic in the context of social brain diseases: 1) the re-opening of the critical period and 2) the right social context for the memory to be reshaped. Not only does this view challenge current psychedelic therapy models; it also suggests a way forward for psychiatric treatments more generally.

Priming the brain for psychedelics

Saga Briggs (SB): Based on your animal studies, how do you think psychedelic drugs might work in humans to treat social brain diseases like PTSD?

Gül Dölen (GD): When we think about what happens when someone has PTSD, what we’re dealing with is that during their childhood or youth [during this maximum sensitivity to the social environment, or “social critical period”], they were in a social environment and something bad happened to them, and in that moment, their response was very adaptive. They were protecting themselves by putting up walls, by guarding themselves from whatever was causing that injury.

But then the critical period closes, and over time, that adaptive response starts to become less and less adaptive until they reach adulthood and they’re unable to form intimate relationships. They’re unable to keep a job. They have a very negative view of themselves in terms of self-esteem, that they’re not deserving of love and being in the world. The memory becomes an extremely well-ingrained worldview, and it’s hard to dislodge it. And so the idea is that what we’re doing with MDMA is going back and allowing them to rewrite that memory in a way that’s adaptive, now that the traumatic event has been removed from their environment.

And so I think that in the end of the Nature paper1, we kind of ended with, “Oh, well, [psychedelic drugs] might be just making the therapeutic alliance stronger,” but based on other more recent data and thinking about it longer, I think that it’s more than just the therapeutic alliance. It’s about making available those memories to modification.

SB: How does this memory modification work exactly?

GD: The way I’m talking about it now is I call it “open state engram modification.” So you put the brain on MDMA in an open state where you’re going to be sensitive to your social environment again, and then –either through therapy or through processing your own memories or looking at photographs or journaling—what you’re doing is bringing back the memory engram that is relevant to the trauma in this state where you are available to manipulate it and make those memories malleable and rewrite them to respond to the realities of your current world.

SB: And do you think that has to happen in a social setting, per se? I think in your Nature paper you mention this phenomenon only happened when mice were with other mice. But of course, many people have transformational experiences taking psychedelics on their own.

GD: I actually think probably one of the most surprising and profound findings of the paper is the setting dependence, because every other explanation that has been made of how these psychedelic drugs work from literally everybody else has always overlooked the fact that these experiences are very much modified by the set and setting, that they’re context dependent. You know, it’s not like people who have PTSD are taking MDMA and going to raves and coming back cured. Yes, you can have profound experiences that are important in a therapeutic way outside of a doctor’s office. But you’re not going to have it if you spent the whole time just partying. In that case you’re not engaging those [traumatic] memories.

Going beyond the acute effects

SB: Is this the same mechanism you believe could work to treat severe forms of autism?

GD: Before we can dive in on the human trials for autism, we kind of want to get a little bit more information about autism. One of the things that happened when I was a graduate student is that, my graduate advisor Mark Bear and I, we put forward this theory that if you turn down the signaling of a specific glutamate receptor [mGluR5], it balances out the exaggerated protein synthesis observed in autism.2 This theory had a lot of enthusiasm and excitement and seemed to be validated by animal research that was replicated by twenty-eight other labs. After those preclinical animal studies got so much press, the big pharmaceutical companies jumped on board and they thought they were going to cure autism with this mGluR modification. And then the clinical trials failed, and it was a big disappointment for the whole field of translational neuroscience. It was devastating because we all thought it was going to work, and then it didn’t. So in trying to think about why it didn’t work, there were a lot of different possible explanations. But I think it’s that every single one of the animal studies was carried out either from genesis [doing the manipulation genetically so they were born with the modified gene] or they were given [the modification] very early in development and just given it chronically for their whole lives. Whereas, in the human trials, the youngest recruited patients were sixteen years old, but most of them were adults—well past the age when their social critical period would be closed.

So, the idea that I would love to pursue is, well, maybe the reason that the clinical trials failed is because the mGluR therapy was right, but the critical period was closed. What we really needed to do is give a mGluR modulator, plus a psychedelic, to reopen the critical period. So that under the conditions of an open social critical period, the biochemical imbalance would be corrected and then you would get therapeutic efficacy.

SB: Would open state engram modification be a lasting treatment for these diseases? How long did the effect last for the mice in your study?

GD: Yeah, actually, I think that’s the second most important thing that we found in this study: Every other study trying to figure out the mechanisms of this has really focused on the acute effects of the drugs. And what we found is that after MDMA, the critical period starts to open about six hours after the acute dose. And then it kind of peaks out at 40 hours and stays up for at least two weeks, and then by a month it comes back down. So just to kind of put that into perspective, two weeks in a mouse is probably more like two months in a human.

I think that also informs how we might want to be doing these clinical trials. Rather than having the MDMA-assisted psychotherapy and then sending them home with a journal and some happy thoughts, what we really ought to be saying is that the therapeutic window here is actually for weeks, if not months after the acute psychedelic effects have worn off. We need to treat that period of time as precious and really make there be a lot of intensive focus and therapeutic activity happening during that window rather than just kind of setting them off and letting them be on their own.

Where therapy meets big pharma

SB: In what other ways could these findings influence treatment models?

GD: This speaks to a debate that’s going on right now in psychedelic therapy. The pharmaceutical companies are really wedded to this idea that if we can understand the mechanisms of these drugs, on a pharmacological level, then eventually we can design a drug that activates whatever mechanism is curing depression or PTSD or whatever it is, and then we can design out all of those nasty psychedelic side effects. The psychedelic journey can be gone, right? Like, that’s their dream.

And then you have on the other side the psychologists, who say, “No, that can’t be right because we know that we can achieve these psychedelic therapeutic effects even without the drug, as long as we can get them to this mystical place. We can do it with meditation, we can do it with a little bit of breath work, etc. And furthermore, the strength of that mystical experience correlates with the strength of the therapeutic effects.”

So these are the two sides of the debate. And I think our finding about the setting dependence of psychedelics in opening the critical period kind of offers a middle ground between these two worldviews. What it says is that the binding of the drug to the receptor opens a critical period—that’s the pharmacological effect that the drug companies have been so furiously searching for. Our hypothesis is that that is the mechanism. Any drug or any manipulation that can reopen the critical period has the potential for that therapeutic effect. But then on top of that, the setting dependence of it means to me that what the psychedelic journey is doing and the setting is doing is priming the brain so that the right memory and the right circuit is being brought into reactivation or made available for modification in this open state.

It’s a middle ground between these two different views of how the [drug] is working. And I think it really says, mechanistically when we are evaluating a potential hypothesis or a new compound or a new way of doing these clinical trials, we need to address this issue of “are we opening the critical period and are we effectively triggering the relevant engram?” Because if we’re not doing either of those things, it’s not going to work.

Future Directions

It remains to be seen whether critical period reopening will become a deliberate aim of psychedelic therapies, especially as other labs begin to claim therapeutic efficacy with trip-less synthetic versions3 of psychedelic drugs. Regardless, there appears to be significant, untapped therapeutic potential to be explored in the months following standard psychedelic treatment. In the case of PTSD, this window could prove invaluable. In the case of autism, which is not universally considered a disease, the conversation is more complex. While the notion of “curing” autism has been and should be challenged, for example by questioning the ethics of fundamentally changing core aspects of an individual’s personality, Dölen’s work stands as a pivotal contribution to the field for those who might seek treatment.

 

Our work at MIND relies on donations from people like you.

If you share our vision and want to support psychedelic research and education, we are grateful for any amount you can give.

View More
References

1.       Nardou, R., Lewis, E., Rothhaas, R., Xu, R., Yang, A., Boyden, E. and Dölen, G., 2019. Oxytocin-dependent reopening of a social reward learning critical period with MDMA. Nature, 569(7754), pp.116-120.

2.       Dölen, G. and Bear, M., 2009. Fragile x syndrome and autism: from disease model to therapeutic targets. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 1(2), pp.133-140.

3.       Cameron LP, Tombari RJ, Lu J, Pell AJ, Hurley ZQ, Ehinger Y, et al. A non-hallucinogenic psychedelic analogue with therapeutic potential. Nature. 2020;589(7842):474–9.

 machine therapist filtered  machine therapist filtered

Would You Talk to a Machine Therapist?

  • Blog
  • Science
  • Perspective
  • 3 minutes
11 grudnia, 2020
Share

Professor of Psychiatry

Prof. Dr. med. Gerhard Gründer is head of the Molecular Neuroimaging Department at the Central Institute of Mental Health, Mannheim.

View full profile ››

In my recent blog post, I reported on the optimistic view that “digital phenotyping” with smartphone technology would improve psychiatric diagnosis and possibly even treatment. Building on this, I discussed general advancements towards including big data in psychiatry. Another important aspect of the digitization of psychiatry is the development of machine therapists in mental health care, working with artificial intelligence. Adam Miner and colleagues from Stanford University give a brief overview of the current status in their article “Talking to machines about personal mental health problems”.1

Machine therapists that communicate with patients are already in use in the USA and in China. These “conversational agents” are called “Gabby” or “Ellie”. They perform psychiatric interviews and might even someday be able to perform formal psychotherapy. Miner and colleagues are optimistic about the potential usefulness of conversational agents. “Optimism is growing that conversational agents can now be deployed in mental health to automate some aspects of clinical assessment and treatment.”1 According to them, “Some data suggests that people respond to them as though they are human.”1 This could be helpful, “especially to improve access for underserved populations.”1 And interestingly, one study suggests that people who know that they are talking to a computer are more willing to open up.

Miner et al. further state: “The bridge from human responses and machine responses has already been crossed in ways that are not always made clear to users. Chinese citizens engage in intimate conversations with a text-based conversational agent named Xiaoice.”1 The authors admit, however, that conversational agents have not been evaluated in clinical trials and that they might not only be ineffective, but also cause harm. Additional future problems with the technology might be issues of confidentiality. Does a machine therapist have to be as secretive as a human?

Furthermore, most of the current technology seems to be based on text communication, meaning it is based on semantics. Communication in psychiatry, by contrast, is highly contextual. Empathy cannot be coded in words.

While we once believed that psychiatry is the most human medical specialty, scientists now seem to believe that this is the first specialty that will be replaced by computers. Would you talk to a machine therapist about your emotions, your conflicts, your desires?

Our work at MIND relies on donations from people like you.

If you share our vision and want to support psychedelic research and education, we are grateful for any amount you can give.

View More
References
  1. Miner AS, Milstein A, Hancock JT. Talking to Machines About Personal Mental Health Problems. JAMA. 2017;318(13):1217-8. doi:10.1001/jama.2017.14151
 psychedelic research articles  psychedelic research articles

The Psychedelic Compendium

A New Resource for Research on Psychedelics

This post is also available in:

German

  • Blog
  • Science
  • News
  • 3 minutes
1 grudnia, 2020
Share

Research & Knowledge Exchange Associate, Resources Manager

Jagoda contributes to the Drug Science Program and the Resources section.

View full profile ››

The Psychedelic Compendium is a series of curated lists of research articles introducing specific topics in a nutshell. Since psychedelic research is a rapidly growing field and new articles are published almost daily, we understand that it might be overwhelming to skim through a multitude of publications searching for the right one. To make it easier to find relevant research, we are introducing lists of article recommendations carefully selected by our team.  

Comprised of both open and closed access articles, our lists of recommended readings aim to lay the foundations for understanding distinct aspects of psychedelic research. Starting from basic overviews and then diving deeper into specific research perspectives, the lists highlight the most important publications in the field.  

To make the lists a handy tool for not only researchers and professionals but also journalists and the general public, we will provide a brief summary of each article. We believe that bridging the information flow between academia and society will significantly benefit both parties. High quality research combined with clear channels of communication with the public will facilitate responsible policy making and therefore result in sustainable development of the relations between science, governments, and the population. 

This post will be continually updated – stay tuned for the incoming recommendation lists! 

 

1. Recommended Readings for Psychedelic Novices

These ten articles will give you a solid foundation to start your psychedelic research journey. You will gain an overview of state-of-the-art of psychedelic research, the history of psychedelic exploration, the many applications of psychedelic substances in various fields, and most importantly, their therapeutic potential. 

 

2. Recommended Readings Introducing Psychedelic-Assisted Therapy

Psychedelic-assisted therapy has the potential to help improve global mental health. In this list, we will introduce the history and current state of the research on psychedelic-assisted therapy, as well as challenges and future perspectives. 

 

3. Recommended Readings on Psychedelics for the Treatment of Depression

Psychedelics offer a new avenue in the treatment of mood disorders. In this list, we will explore the advantages of psychedelics over mainstream antidepressants and summarize essential studies investigating the potential of psychedelics in the treatment of depression and anxiety. 

 

4. Recommended Readings – Serotonin Receptors

This list of recommended readings explores the diversity among serotonin receptors, the history of their discovery, their relations with psychedelics, and their mechanisms of mediating subjective experiences and therapeutic effects.

 

5. Recommended Readings – Psilocybin

In this list, we focus on general press articles about psilocybin research and therapy that were published mainly in larger international newspaper outlets.

 

6. Recommended Readings – Top 2020

This list of Top 10 Articles of 2020 will discuss a ground-breaking trial with psilocybin for major depressive disorder, long-term outcomes of MDMA-assisted psychotherapy for PTSD, how psychedelics work in the brain, and how to produce psychedelics at a larger scale.

 

7. Recommended Readings – Ketamine

This selection of research articles on ketamine for mental health will explore its promise in treating not only depression but also the positive effects on suicidal ideation, addiction, and further symptoms of mental health disorders.

 

8. Recommended Readings – Ketamine

This list presents press articles discussing the therapeutic use of ketamine in mental health treatments and its potential modes of action.

 

Our work at MIND relies on donations from people like you.

If you share our vision and want to support psychedelic research and education, we are grateful for any amount you can give.

View More
 big data psychiatry filtered  big data psychiatry filtered

Big Data in Psychiatry Brave New World?

  • Blog
  • Science
  • Perspective
  • 4 minutes
27 listopada, 2020
Share

Professor of Psychiatry

Prof. Dr. med. Gerhard Gründer is head of the Molecular Neuroimaging Department at the Central Institute of Mental Health, Mannheim.

View full profile ››

Every day in the press, but also in the medical literature, the promises of “Big Data,” “Precision Medicine,” and “Machine Learning” for medicine can be found. These proclamations usually begin with sentences such as: “Mental health (including substance abuse) is the fifth greatest contributor to the global burden of disease, with an economic cost of $ 2.5 trillion in 2010, and expected to double by 2030.”1

And then these articles point to the sheer endless possibilities for digitization in medicine. “Big Data” is praised as the solution to all problems in psychiatry: it would supposedly improve not only early detection of mental disorders, but also therapy. These promises sound heavenly: “The emerging field of ‘predictive analytics in mental health’ has recently generated tremendous interest with the bold promise to revolutionize clinical practice in psychiatry.”2 Does anyone really believe that? And more importantly, do we want that?

In my recent blog post “Does Your Phone Know You Better Than Your Therapist?“, I described what “digital phenotyping” means and what great expectations are associated with it. I have also expressed my skepticism. “Big Data” in psychiatry goes beyond that. It purports to infer our state of mind from the pictures we post on Facebook or Instagram. Initial studies have already been published in which an algorithm diagnosed “depression” or “post-traumatic stress disorder” based on Instagram photos or Twitter posts, sometimes long before a clinical diagnosis was made. Very soon, machines should be able to analyze speech in order to derive diagnoses like depression or incipient dementia. There are also claims that the kind of music we hear could allow conclusions about our emotional state. Some hope in all seriousness that by analyzing the troves of data collected about us – and these are not only our digital data traces, but also biological data like genes, epigenetic patterns, hormones, values, and anything which one can “measure” – mental illnesses can be “discovered” so early that they do not even occur anymore.

If you want an idea of what this vision might mean, watch Steven Spielberg’s great film “Minority Report”, in which crimes are prevented before they are even committed. But the future vision of “Big Data Psychiatry” goes far beyond that, and it raises many questions. Who will make a medical diagnosis in the future? A doctor? Or the machines from Google and Apple? And if the data collectors have found evidence that I’m suffering from depression, who will be informed? A public health system? A higher „authority for mental health“? Will I be contacted by this authority for treatment? And if I do not want that, will I be „monitored“ to prevent my possible suicide? What happens to someone whose data suggests he will be diagnosed with psychosis at 90% certainty in the next six months? And if we believe – as some actually do, seeing humans as deterministic biological machines – that this occurs with 100% certainty, then what? Do we treat them prophylactically? Do we even have a right to warn them?

Who will define what is “normal”? When is a “depression” in need of treatment when a machine makes the “diagnosis”? In a thoughtful article, Manrai, Patel (both Harvard University) and Ioannidis (Stanford University) recently asked the question, “In the Era of Precision Medicine and Big Data, Who Is Normal?”3 The concept of the Research Domain Criteria (RDoC), a dimensional framework for the integrative research of mental (dys)function across different levels of information and organization, also suggests that in the future – though this may be a bit exaggerated – one no longer treats the suffering person, but the disturbed brain function. Will there be cut-off values, as is usual in laboratory settings, outside of which one should advise treatment?

Finally, emotions like depression, fear, or despair have their evolutionary meaning. Especially Western industrialized societies tend to regard these as unwanted and want to turn them off at any cost. I am convinced that this is one reason why the use (or perhaps better – consumption?) of antidepressants has increased dramatically in the last twenty years and continues to increase each year. Have we become healthier? The answer can be found in the first paragraph of this post. Big data psychiatry is the answer to social developments. Yet it causes many people at least as much discomfort as these developments themselves.

Our work at MIND relies on donations from people like you.

If you share our vision and want to support psychedelic research and education, we are grateful for any amount you can give.

View More
References
  1. Conway M, O’Connor D. Social Media, Big Data, and Mental Health: Current Advances and Ethical Implications. Curr Opin Psychol. 2016;9:77-82. doi:10.1016/j.copsyc.2016.01.004 
  2. Hahn T, Nierenberg AA, Whitfield-Gabrieli S. Predictive analytics in mental health: applications, guidelines, challenges and perspectives. Molecular psychiatry. 2017;22(1); 37–43. https://doi.org/10.1038/mp.2016.201 
  3. Manrai AK, Patel CJ, Ioannidis JPA. In the Era of Precision Medicine and Big Data, Who Is Normal? JAMA. 2018;319(19):1981-2. doi:10.1001/jama.2018.2009